ОЛИГОПЕПТИДЫ №29
Пептидный пул для оздоровления, омоложения
и лечения болезней кожи.
Состав: пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи.
Пептидотерапия — последнее достижение омоложения кожи. Пептиды являются естественными биорегуляторами организма человека. Сегодня пептидотерапия получила широкое распространение и ее популярность возрастает с каждым днем.
Применение пептидов комплекса №29 – это новое слово в биоревитализации, основное отличие по сравнению с традиционными средствами заключается в используемых составах и, соответственно в воздействии на организм.
При пептидотерапии основным дерматомодулятором является пептидный пул и аминокислоты.
Пептиды – это очень короткие комплексы аминокислот. Они служат для транспортировки информации между клетками.
Попадая в кожу, пептидный пул комплекса №29 запускает естественный каскад обновления клеток и восстановления их биологических функций.
Синтетические человеческие пептиды оказывают защитное действие на клеточном и молекулярном уровнях. Пептиды защищают кожу от воздействия на нее токсических веществ и радиации, препятствуют кислородному голоданию. Они участвуют в регенеративных процессах, выводят продукты распада и шлаки. Пептиды ускоряют клеточный метаболизм и включают механизмы омоложения. Структура молекул пептидов такова, что они проникают не только глубоко в ткань, но и в клетку. Пептиды комплекса №29 оказывают влияние на биохимические процессы в кожных покровах. Пептиды способствуют насыщению дермы питательными веществами и восстановлению ее функций.
Учеными доказано, что процесс старения кожи связан, прежде всего, с тем, что тканевая активность биорегуляторных пептидных комплексов со временем падает. После 35 лет у взрослых людей обменные процессы постепенно тормозятся или полностью искажаются.
Пептидотерапия направлена на восполнение этого дефицита и урегулировании клеточных реакций.
Пептидотерапия показана пациентам после 35 лет и применяется для омоложения и регенерации зрелой кожи с такими выраженными проблемами, как:
— сухая и обезвоженная кожа;
— крупные и мелкие морщины;
— потеря тонуса и эластичности;
— гравитационный птоз 1-3 степени;
— пигментация;
— тусклый цвет лица;
— купероз (сосудистые звездочки и сеточки);
— акне;
— розацеа;
— повышенная чувствительность кожи;
— наличие небольших дефектов на коже.
Пептидотерапия отлично применяется для восстановления кожи после агрессивных косметических процедур. Уникальные свойства пептидного пула №29 позволяют решать различные эстетические задачи и значительно повышать эффективность срединных и глубоких пилингов, лазерных шлифовок, дермабразии, нитевого лифтинга и других процедур. На сегодняшний день пептидотерапия известна как эффективное средство anti-age терапии.
Положительные характеристики действия пептидного пула комплекса №29 позволяют добиваться следующих результатов;
— увлажнение кожи;
— лифтинг-эффект;
— восстановление тонуса кожи;
— стимулирование выработки эластина и коллагена;
— снятие отеков лица;
— эффект ботокса (ряд пептидов комплекса №29 обладает эффектом миорелаксантов);
— блокирование деятельности сальных желез;
— уменьшение выраженности пигментации;
— устранение небольших рубцов и мелких дефектов;
— сокращение количества мимических морщин;
— ускорение восстановления функции и регенерации тканей;
— улучшение внешнего вида кожи;
— ускорение процессов метаболизма.
Омолаживающий эффект будет заметен через несколько дней от начала пептидотерапии. Кожа лица, рук и других частей тела становится свежей и сияющей. Но самый главный эффект пептидотерапии – это долговременная активация обновления клеточных структур как в эпидермисе, так и в дерме.
В настоящее время внутреннее применение пептидов с целью омоложения – это одно из наиболее активно развивающихся направлений медицины. Благодаря новейшим достижениям науки в омоложение кожи внедряются препараты нового поколения, в состав которых входят пептиды. Эти препараты способны воздействовать на биохимические процессы, протекающие в организме человека.
Пептиды модулируют или сигнализируют о большинстве естественных процессов в организме. Другими словами, они являются информационными агентами, «гонцами», которые переносят информацию от одной клетки к другой, осуществляют взаимодействие эндокринной, нервной и иммунной системы. При этом их активность проявляется в очень низких концентрациях (около 10 моль на литр), невозможна их денатурация (отсутствует третичная структура), а синтетические пептиды еще и устойчивы к разрушающему действию ферментов. Это значит, что при малом количестве применяемого препарата пептиды будут выполнять свою функцию длительное время и с высокой эффективностью. Пептиды имеют еще одну важную особенность: их физические свойства, токсичность, способность проникать в кожу, эффективность – все это полностью определяется набором и последовательностью входящих в них аминокислот.
Все клетки организма постоянно синтезируют и поддерживают определенный, функционально необходимый уровень пептидов.
Когда происходит сбой в работе клеток, нарушается и биосинтез пептидов (в организме в целом или в отдельных его органах) – либо усиливается, либо ослабевает. Такие колебания возникают, например, при состоянии предболезни и/или болезни, когда организм включает повышенную защиту от нарушения функционального баланса. Таким образом, для нормализации процессов необходимо применение пептидов, благодаря чему организм включает механизм самовосстановления.
Биологическое действие пептидов разнообразно. Для синтеза пептидов наш организм использует только 20 наиболее распространенных в живой природе аминокислот. Одни и те же аминокислоты присутствуют в различных по структуре и функциям пептидах. Индивидуальность пептида определяется порядком чередования аминокислот в нем. Аминокислоты можно рассматривать как буквы алфавита, при помощи которых, как в слове, записывается информация. Слово несет информацию, например, о предмете, а последовательность аминокислот в пептиде несет информацию о построении пространственной структуры и функции данного пептида. Любые, даже незначительные изменения (изменение последовательности и количества аминокислот) в аминокислотном составе пептидов часто приводит к потере одних и возникновению других биологических свойств. Таким образом, опираясь на информацию о биологических функциях пептидов, видя состав и определенную последовательность аминокислот, мы можем с большой уверенностью сказать, каким будет направление его действия. Другими словами, для каждого типа ткани подходят свои пептиды: для печени –печеночные, для кожи – кожные, пептиды иммунологического действия защищают организм от попавших в него токсинов и так далее.
Среди существующих на данный момент пептидов особую роль в организме человека играют регуляторные пептиды (низкомолекулярные олигопептиды). Это одна из важнейших систем регуляции и поддержания «гомеостаза». Этот термин, введенный в 30-х годах прошлого столетия американским физиологом У. Кенноном, означает жизненно важное равновесие всех органов. Самыми ценными среди регуляторных пептидов, по мнению ученых, считаются короткие пептиды, имеющие в молекуле не больше 4 аминокислот. Их ценность обуславливается тем, что на них не образуются антитела и, тем самым, они абсолютно безопасны для здоровья.Механизм воздействия биорегуляторных пептидов на клетку.
Регуляторные пептиды являются одним из видов информонов (специализированные веществ, переносящие информацию между клетками организма). Они представляют собой продукты особого синтеза и составляют обширную группу межклеточных сигнализаторов. Они полифункциональны, но при этом каждый из них высоко специфичен к определенным рецепторам, а также они способны регулировать образование других регуляторных пептидов.
Регуляторные пептиды оказывают прямое влияние на соотношение делящихся, созревающих, функционирующих и отмирающих клеток, у зрелых клеток пептиды поддерживают необходимый набор ферментов и рецепторов, повышают выживаемость и снижают темп апоптоза клеток. Фактически они создают оптимальный физиологический темп деления клеток. Таким образом, важным отличием этих пептидов является их регулирующее действие: при подавлении функции клеток, они ее стимулируют, а при повышенной функции – снижают до нормального уровня. На основании этого препараты, изготовленные на основе пептидов, осуществляют физиологическую коррекцию функций организма и рекомендуются для омоложения клеток.
Такт как пептиды, помимо своих основных функций, принимают активное участие в контроле воспаления, меланогенеза и в синтезе протеинов в коже, то их применение с косметическими целями является неоспоримым фактом. Рассмотрим это на конкретных примерах некоторых пептидов, входящих в состав пептидного пула комплекса №29.
Дипептид карнозин — пептид-антиоксидант (открыт в 1900 году):
— является частью естественной антиоксидантной системы организма. Он способен нейтрализовать свободные радикалы и связывать ионы металлов, тем самым защищая липиды клетки от окислительного воздействия;
— ускоряет ранозаживление и контролирует процесс воспаления. Благодаря его действию раны заживают «качественно», без рубцов. Эти свойства карнозина активно используются в препаратах, действие которых направлено на решение проблем поврежденной и воспаленной кожи (например, при лечении угревой сыпи), предназначенных для реабилитации после травмирующих процедур (фракционный, абляционный фототермолиз, пилинги и др.);
— является эффективным буфером протонов, что позволяет его использовать при кислотном пилинге. Применяя пептидный пул комплекса №29, можно не снижать концентрацию кислоты (а, значит, сохранить эффективность продукта) и одновременно повысить рН, сделав менее раздражающим.
Матрикины – пептиды с лифтинг-эффектом:
— образуются при разрушении структурных белков дермального матрикса (коллагена, эластина и фибронектина) на стадии естетственного очищения раны перед тем, как она стала заживать;
— являются аутокринными и паракринными пептидами мгновенного обмена сообщений между клетками и тканями, тем самым запуская и регулируя последовательность всех стадий заживления раневого процесса. Другими словами, они сигнализируют фибробластам о разрушении коллагена, эластина, фибронектина. В результате этого фибробласты начинают синтезировать новые белки взамен разрушенных. Очень важно то, что эти процессы происходят не только во время повреждения кожи, но и при ее естественном обновлении.
Медьсодержащий трипептид – пептид, регулирующий ремоделирование(реконструкцию) кожи:
— стимулирует синтез коллагена в коже;
— ускоряет процесс заживления ран и лечения рубцов – повышает уровень антиоксидантов в ране, связывает некоторые токсичные продукты перекисного окисления липидов, ограничивает нежелательные проявления воспалительных реакций, тем самым защищает клетки от окислительного стресса, препятствует их повреждению; стимулирует фибробласты к выработке компонентов внеклеточного матрикса кожи, а другие клетки к формированию сосудов на поврежденном участке; обладает противовоспалительной активностью;
— помогает клеткам кожи лучше «общаться» между собой, обмениваясь сигнальными молекулами;
— стимулирует синтез влагоудержащих молекул дермы – гликозаминогликанов;
— регулирует ремоделирование (реконструкцию) кожи за счет активации ферментов, разрушающих матрикс кожи и веществ, которые эти ферменты ингибируют;
— при сочетанном использовании с методиками контролируемого повреждения кожи (пилинги — фракционный, абляционный фототермолиз и др.) активирует естественные процессы ее восстановления и ремоделирования, а также снижает риск возникновения побочных эффектов.
В чем преимущество синтетических пептидов?
— синтетические пептиды могут быть более короткими (меньшее число аминокислот в цепочке) по сравнению с природными аналогами, но при этом сохранять характерные для них свойства и эффективность. А чем меньше молекула пептида, тем легче ей проникнуть в нужные слои кожи и тем узконаправленней будет ее действие с отсутствием нежелательных системных эффектов;
— многие синтетические пептиды, в отличие от своих природных аналогов, в совсем составе имеют остаток жирной кислоты, благодаря чему они становятся липофильными и легко проходят через липидный барьер кожи, проникая в ее глубокие слои;
— синтетические пептиды более устойчивы к разрушительному действию пептидаз. А это значит, что они будут дольше действовать;
— синтетические пептиды имеют четко прописанную рецептуру, то есть не нужно перебирать комбинации аминокислот вслепую. Достаточно целенаправленно использовать пептид с уже заданной биологической активностью.
Процессы старения кожи и принципы их коррекции с использованием пептидов.
Старение кожи – это естественный генетически запрограммированный процесс, в основе которого лежат биологические изменения на уровне клетки. При этом известно, что на процесс старения кожи, помимо генетики, оказывают большое влияние и ряд других факторов: образ жизни и питание, стресс, факторы окружающей среды, ультрафиолетовое облучение, сопутствующие заболевания и др.. И, независимо от этого, какие факторы выполняют роль «спускового крючка» процессов старения, в коже они будут проникать примерно по одному и тому же сценарию. А именно: изменение количества функционирующих клеток, снижение их активности и, как следствие, снижение синтеза пептидов, нарушение обменных процессов, снижение чувствительности рецепторного аппарата кожи, изменение состава и структуры межклеточного матрикса и др.. Например, в 55 лет количество пептидов уменьшается в 10 раз по сравнению с 20-ю годами.
На сегодняшний день в anti-age медицине существует два подхода воздействий на этот сценарий: первый – введение новых здоровых молодых клеток (фибробласты, стволовые клетки) – сложно и дорого, и второй -использование факторов, нормализующих функции существующих клеток, регуляторные пептиды (в том числе цитокины, также входящие в состав пептидного пула комплекса №29), которые максимально физиологично стимулирует механизмы, угнетаемые с возрастом.
Пептиды и внеклеточный матрикс.
Пептиды стимулируют клетки молодости – фибробласты к выработке компонентов внеклеточного матрикса (коллагеновые и эластиновыеволокна, гиалуроновая кислота, фибронектин, гликозаминогликаны и др.). Именно матрикс играет ключевую роль в поддержанииупругости и эластичной кожи.
Основными пептидами комплекса №29, решающими проблемы «стареющего» организма, поврежденного матрикса являются:
— медьсодержащий трипептид. Причем, этот пептид не только стимулирует синтез новых белков межклеточного матрикса, он еще и активизирует разрушение крупных коллагеновых агрегатов, нарушающих нормальную структуру матрикса. В сумме все эти процессы приводят к восстановлению нормальной структуры кожи, улучшению ее упругости и внешнего вида. Этот пептид еще называют стабилизатором собственного защитного потенциала кожи на всех уровнях;
— матрикины – стимуляторы синтеза компонентов дермы. Они активируют синтез коллагена 1, 4, 7-го типа;
— дераксил – стимулирует синтез эластина.
Пептиды и фотостарение.
УФ-излучение является главной причиной фотостарения. Именно оно способно привести к окислению меланина липидов кожи до токсичных продуктов с выработкой свободных радикалов. Здесь на помощь коже приходят пептиды с антиоксидантным действием. Одним из них является вышеуказанный дипептид карнозин.
Пептиды и нарушение пигментации кожи.
Основной причиной нарушения пигментации кожи является сбой синтеза и распада меланина, то есть нарушение процесса меланогенеза. Согласно исследованиям последних лет, ведущую роль в его регуляции играет меланоцит-стимулирующий гормон (по своей природе является пептидом), который вырабатывается непосредственно кератиноцитами эпидермиса. Этот пептид усиливает пигментацию кожи под действием ультрафиолета, тем самым защищая кожу от повреждающего действия свободных радикалов. Но, когда происходит сбой в процессе меланогенеза, то это же пептидный гормон может способствовать появлению гиперпигментации. Другими словами, пептиды, совместно с клетками кожи представляют собой «кожный аналог» гипоталамо-гипофизарной системы, который реализует механизм регуляции меланогенеза на местном уровне. Также известно, что пептидные конъюгаты способны усиливать эффективность не пептидных веществ, блокирующих меланогенез. Например, добавление трипептида к койевой кислоте повышает ее ингибирующее действие на фермент тирозиназу в 100 раз.
На сегодняшний день для коррекции нарушений пигментации кожи разработаны и активно используются синтетические пептиды, которые также входят в состав пептидного пула комплекса №29. Их называют регуляторами меланогенеза:
— пептиды-агонисты меланостимулирующего гормона. Они активируют рецепторы к МСГ. Усиливают выработку пигмента под действием ультрафиолета, но при этом уменьшают выработку медиаторов воспаления: мелитаима, мелитана;
— пептиды-антагонисты меланостимулирующего гормона – препятствуют синтезу меланина: меланостатин (нонапептид-1). Вместе они нормализуют пигментацию кожи.
Пептиды и нарушение защитной функции кожи.
Пептиды играют ключевую роль в регуляции защитной иммунной реакции кожи в ответ на воздействия не нее веществ бактериального, вирусного и грибкового происхождения. Они способны влиять на все стадии воспаления, которое запускается как универсальный механизм защиты при повреждении кожи любого генеза. Так, например, бета-дефенсины – это полипептиды, которые в норме вырабатываются кератиноцитами в ответ на стимулирующее действие «агентов» бактериальной природы. При этом основной работой пептидов является ускорение процессов заживления ран путем усиления миграции и пролиферации кератиноцитов в место повреждения. Недостаточная выработка бета-дефенсинов делает кожу уязвимой для инфекций, например, у лиц, страдающих атопическим дерматитом, угревой болезнью.
Синтетическими аналогами пептидов комплекса №29 – регуляторов соотношения в про- и противоспалительных цитокинов (иммуномодуляторов) являются:
— ригин – снижает выработку провоспалительного медиатора интерлейкина-6 базальными кератиноцитами;
— тимулен-биомиметик (аналог пептида вилочковой железы тимопоэтина), компенсирует естественную возвратную утрату Т-лимфоцитов – улучшает кожный иммунитет, улучшает регенерацию эпидермальных структур.
Пептид – стабилизатор собственного защитного потенциала кожи на всех уровнях – пептамид-6 – активатор макрофагов (повышение способности заглатывать чужеродные тела, выработка цитокинов, ведущая к активации лимфоцитов, выделение факторов роста – эпидермального и ангиогенеза).
Пептиды и мимические морщины.
Гексапептид, входящий в состав пептидного пула комплекса №29 легко проникает в кожу из крови и препятствует выбросу медиатора из нервного окончания и уменьшает глубину морщин. Лучше всего пептиды разглаживают мимические морщины вокруг глаз, на лбу и в области носогубных складок. Пептиды комплекса №29 могут помочь в борьбе с морщинками, возникающими по причине дряблости и сухости кожи.
Пептиды и рубцовое поражение кожи.
Рубцовое поражение кожи, независимо от их локализации, причиняют их обладателю огромный дискомфорт. Поэтому очень важно разработать грамотную тактику ведения раны с момента ее возникновения. Независимо от того, что послужило причиной нарушения целостности кожного покрова (угревые высыпания, травмы и др.), процесс заживления раны проходит стандартные стадии с обязательным участием эндогенных пептидов. Зная это, в составе пептидного пула комплекса №29 активно используются следующие пептиды:
— медьсодержащий трипептид – пептид, регулирующий ремоделирование (реконструкцию ) кожи;
— матрикины – стимуляторы синтеза компонентов дермы;
— дипептид карнозин – пептид-антиоксидант. Запускает и регулирует последовательность всех стадий заживления раневого процесса.
Пептидный пул комплекса №29 можно начинать использовать с 10-12 дня с момента повреждения кожи для предотвращения образования рубцов.
Использование комплекса №29 с ДОТ/ДРОТ-терапией.
В основе действия ДОТ/ДРОТ-терапии лежит вапоризация микроучастков кожи лазерным лучом (СО2-лазер). Биостимулирующее действие лазера и естественная реакция кожи на повреждение запускает каскад восстановительных процессов на тканевом и клеточном уровне, конечно же, в этом процессе принимают активное участие и эндогенные пептиды. Пептидный пул комплекса №29 позволяет регулировать процессы асептического воспаления, возникающие в ответ на воздействие фракционного абляционного лазера.
В течение 10-12 дней после процедуры дважды в день применяют комплекс №29 по 1 капсуле внутрь, в состав которой, помимо других пептидов, входит матриксил – пептид-стимулятор синтеза компонентов дермы, тимулен – пептид-стимулятор кожного иммунитета, улучшает регенерацию эпидермальных структур.В результате чего усиливается выработка компонентов внеклеточного матрикса, что способствует сокращению длительности реабилитационного периода.
Клинические наблюдения показали, что сочетание комплекса №29 с ДОТ/ДРОТ с целью коррекции возрастных изменений кожи, позволяет уменьшить клинические проявления (жжение, боль, гиперемия, отек), свойственные процедуре фракционного абляционного лазерного воздействия и сократить продолжительность реабилитационного периода.
Пептиды являются неотъемлемой составляющей всех жизненных процессов, протекающих в организме человека. С возрастом происходит физиологическое снижение выработки пептидов, поэтому необходимость доставки их синтетических аналогов в anti-age терапии очевидна. На наш взгляд, начинать активно применять пептидный пул комплекса №29 лучше в возрасте 35-40 лет и далее. Одной из причин нарушения пигментации кожи (гиперпигментация) может быть сбой в выработке пептидов. В решении этой проблемы решающую роль может сыграть комплекс №29, содержащий пептиды, регулирующие процесс меланогенеза. При рубцовых и воспалительных поражениях кожи применение пептидов направленного действия комплекса №29 способствует нормализации процессов ранозаживления и воспаления. В составе пептидного пула комплекса №29 содержится около 300 пептидов – именно они определяют эффективность и направленность действия препарата.
Биомиметические пептиды комплекса №29 оказывают выраженное омолаживающее действие на кожу:
— улучшают структуру;
— уменьшают количество и выраженность морщин;
— повышают эластичность кожи;
— улучшают чувствительность;
— повышают способность кожи более гибко адаптироваться к изменениям внешней среды.
Биомиметические пептиды комплекса №29 обладают антивозрастным влиянием на нейро- и иммуноэндокринные процессы в коже.
Пептидный пул комплекса №29 необходим для здоровой кожи и применяется в комплексной терапии самых различных кожных болезней – псориаза, экземы, нейродермита, атопического дерматита, угревой сыпи и многих других.
Применение пептидного пула комплекса №29 при угревой болезни.
Образование прыщей на грудине, спине, лице может указывать на акне. Сегодня существует множество противоугревых средств и ученые продолжают поиск новых. Одним из перспективных направлений считается изучение пептидов и их воздействия на звенья патогенеза акне. В состав пептидного пула комплекса №29, помимо прочих пептидов, входят SH-олигопептид-1, SH-полипептид-7, трипептид меди, гексапептид 11. SH-олигопептид-1 – это биосинтетический полипептид, обладает следующими эффектами:
— помогает регулировать процессы обмена и регенерации;
— образует связи с рецепторами на поверхности мембран клеток;
— оказывает стимулирующий эффект на пролиферацию эпидермальных клеток, фибробластов, а также на миграцию и пролиферацию клеток эндотелия;
— способствует быстрому восстановлению тканей после повреждения;
— снижает риск развития инфекций, проявляя противомикробную активность;
— уменьшает риск развития постакне за счет снижения роста рубцовых тканей;
— способствует формированию новых капиллярных каналов, влияя на микроциркуляцию в области повреждения.
SH-полипептид-7. Это рекомбинантный человеческий полипептид подавляет воспалительную реакцию, которую вызывают иммунные клетки жирной и проблемной кожи.
Трипептид меди обладает антиоксидантным действием, помогает поддерживать гомеостаз. Благодаря содержанию меди, вещество усиливает барьерные свойства кожи, помогает остановить воспаление, способствует заживлению ран, реструктуризации дермального матрикса.
Гексапептид-11 способен усиливать синтетическую активность фибробластов, повышать местный иммунитет, нормализовать процесс кератинизации. Пептид влияет на механизмы генной регуляции следующих групп белков: трансмембранные, матричные, факторы роста.
Перечисленные пептиды входят в состав пептидного пула комплекса №29 и применяются при акне и постакне, а также при многих других кожных болезнях.
Пептидотерапия – последнее достижение омоложения кожи и лечения ее болезней. Сегодня пептидотерапия получила широкое распространение и ее популярность возрастает с каждым днем.Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.

ОЛИГОПЕПТИДЫ №49
Пептидный пул для лечения атеросклероза.
Влияние пептидного пула комплекса №49 на межклеточные взаимодействия и пролиферацию эндотелия сосудов в норме и при атеросклерозе.
Состав: пептидный пул для лечения атеросклероза.
В основе молекулярного механизма развития атеросклероза лежит снижение экспрессии сигнальных молекул (Сх37, Сх40) коннексина, фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и пролиферативного белка Ki-67, характеризующих процессы межклеточных взаимодействий и пролиферацию эндотелиоцитов (сосудистых клеток) сосудов. Комплекс №49 в концентрациях 4 и 40 мкг/мл способствовал восстановлению экспрессии маркеров Сх37, Сх40, VEGF в культуре эндотелиоцитов аорты, полученной от пациентов с атеросклерозом, что указывает на его вазопротективные свойства.
Одним из наиболее распространенных видов сердечно-сосудистой патологии является атеросклероз, лежащий в основе ишемических болезни сердца и др., в виде облитерирующих заболеваний нижних конечностей, инсульта, инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности. Существующие лекарственные препараты зачастую лишь нивелируют симптомы атеросклероза, но не оказывают таргетного фармакологического действия на ключевые звенья патогененза заболевания. В связи с этим для разработки новых эффективных средств в борьбе с атеросклеротическим поражением сосудов необходимо понимание основ его патогенеза.
Важной проблемой патогенеза атеросклероза является молекулярная характеристика эндотелия сосудов (внутренней выстилки сосудов), которая активно вовлекаетсяв нарушение метаболизма основного вещества и белков (эластина, коллагена) в сосудистой стенке. Эти изменения могут возникать даже на ранних стадиях атеросклеротического процесса, предшествуя накоплению липидов в стенке артерий. Одним из ключевых сигнальных молекул сосудистой стенки и ее патологии являются коннексины (Сх), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF)и пролиферативный белок Ki-67.
Коннексины представляют собой мембранные белки, образующие канал, осуществляющий молекулярные взаимодействия между клетками. Коннексины являются тканеспецифичными белками: для сердечно-сосудистой системы характерными белками этой группы являются Сх37 и Сх40. С Сх43 взаимодействуют киназы (3-катенин, дребрин, тубулин, кавеолин-1 и др.). белок дребрин взаимодействует с коннексинами и с микрофиламентами, что указывает на взаимосвязь каналов и организацией цитоскелета клетки. Известно, что мутации в генах, кодирующих Сх40, могут лежать в основе сердечно-сосудистой патологии. Показано, что повышенная экспрессия Сх40, сопутствующая операции на сердце, может являться предвестником послеоперационной фибрилляции предсердий.
Транскрипционный фактор Ki-67 является маркером пролиферативной активности клеток. Пациенты с атеросклерозом аорты и артерий нижних конечностей имеют высокий уровень пролиферативной активности по сравнению с пациентами без атеросклероза. Пролиферативная активность эндотелиальных и гладкомышечных клеток стенки аорты, агрессивность и активность атеросклероза у больных с тромботическими реокклюзиями в отдаленном послеоперационном периоде превышает таковую у больных без тромбозов и способствует наступлению данного осложнения после операции.
Другой сигнальной молекулой – маркером развития атеросклероза является VEGF, который индуцирует пролиферацию клеток эндотелия и сосудистую проницаемость.
Целью экспериментальной работы являлось изучение влияния пептидного пула комплекса №49 на экспрессию сигнальных молекул – маркеров межклеточных взаимодействий и пролиферативной активности в клетках эндотелия сосудов с атеросклерозом.
Методика исследования. Материал аорты без патологических изменений был получен от эмбриона человека (21 недели гестации) в НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отто РАМН. Ткань атеросклеротической аорты человека (и фрагмента диаметром 0,2 см) была получена при операции аортокоронарного шунтирования. Материал брали в стерильных условиях и помещали в стерильную емкость с физиологическим раствором.
Путем ферментативной диссоциации (коллагеназа) из материала аорты была получена первичная культура ткани эндотелия. Выделение первичной культуры проводилось на чашках Петри («Sarstedt»), обработанных раствором фибриногена («Gibco»); последующее культивирование проводилось во флаконах с обработанной поверхностью объемом 50 мл (25 см², «Sarstedt»).
Среда для культивирования клеток содержала 87,5 М199, 10% фосфатно-солевого буфера, 1,5% HEPES, 1% PES (phe-nazine ethosulfate) и L-глутамин.
Пассирование клеток проводили через 3-е суток на 4-е, посевная концентрация составляла примерно 3×10⁵ клеток на флакон. Культивирование проводили до 3-го пассажа (для эндотелия, пораженного атеросклерозом) и до 7-го пассажа (для нормального эндотелия), на которых клетки рассеивали на 24-луночный планшет для иммуноцитохимического окрашивания.
Все культуры (нормального и пораженного атеросклерозом эндотелия) были разделены на 3 группы:

1. Контроль (без введения пептидного комплекса №49).
2. С добавлением пептидного комплекса №49 в концентрации 4 мкг/мл.
3. С добавлением пептидного комплекса №49 в концентрации 40 мкг/мл.

Для иммуногистохимического исследования использовали первичные моноклональные антитела к маркерам Сх37 (1:20; «Abgent»), Сх40 (1:100; «Abeam»), VEGF (1:50; «Dako»), Ki-67 (1:50; «Dako») и вторичные антитела – биотинилированные антисышечные иммуноглобулины. Пермеабилизацию проводили с применением 0,5% Тритона Х-100. Визуализацию реакции выполняли с применением пероксидазы хрена и диаминобензидина («En Visiоn Detection Sistem», Peroxidase/DAB, Rabbit, Mouse). Результаты иммуноцитохимического окрашивания оценивали морфологическим методом на микроскопе «Nikon Eslipse» Е400 с помощью цифровой камеры «Nicon» DXM 1200 и программного обеспечения «Videotest Morphology 5.2». В каждом случае анализировали 5 полей зрения при увеличении 200. Площадь экспрессии рассчитывали, как отношение площади, занимаемой иммунопозитивными клетками, к общей площади клеток в поле зрения и выражали в процентах.
Статистическую обработку полученных данных проводили в программе «Statistica 7.0». Для сравнения и оценки Межгрупповых различий использовали не параметрический U-критерий Манна-Уитни, который является наиболее точным методом для сравнения выборок, включающих около 10-15 элементов. Различия считали статистически значимыми при р<0,5.
Результаты исследования. В культурах клеток эндотелия сосудов, полученных от здоровых доноров, экспрессия маркеров VEGF, Cx37, Cx40 b Ki-67 была в 3-25 раз выше по сравнению с соответствующими показателями для эндотелиоцитов, полученных от пациентов с атеросклерозом.
В культуре клеток эндотелия здоровых доноров исследуемый комплекс №49 способствовал достоверному увеличению только одного из исследуемых маркеров – Сх37, и не влиял на экспрессию белков VEGF, Сх40 и Ki-67. Однако, комплекс №49 оказывал выраженное протективное действие на культуру эндотелиоцитов, полученных от пациентов с атеросклерозом. Так, при атеросклерозе под действием пептидного пула комплекса №49 в концентрациях 4 и 40 мкг/мл экспрессия VEGF в клетках сосудов возрастала в 2 и 3 раза соответственно по сравнению с контролем.
Интересно, что в зависимости от концентрации пептидов изменялось их влияние на экспрессию Сх37 и Сх40 культуре эндотелиоцитов, полученных от больных с атеросклеротическим поражением сосудов. Пептиды в концентрации 4 мкг/мл стимулировали повышение экспрессии Сх40 в 2,3 раза по сравнению с контролем, но не влияли на экспрессию Сх37, тогда как в концентрациях 40 мкг/мл эти пептиды вызывали увеличение экспрессии Сх37 в 1,9 раза по сравнению с контролем, но не влияли на синтез Сх40. При этом пептиды в обеих исследуемых концентрациях не влияли на экспрессию пролиферативного белка Ki-67 в клетках эндотелия, полученных от пациентов с атеросклерозом.
Полученные данные свидетельствуют о том, что в основе молекулярного механизма атеросклеротического поражения сосудов лежит снижение экспрессии ряда сигнальных молекул, участвующих в межклеточных взаимодействиях эндотелиоцитов (Сх37 и Сх40), ангио- и васкулогенезе (фактор VEGF) и пролиферации (транскрипционный фактор Ki-67).
Исследуемый пептидный пул комплекса №49, с одной стороны, не влияет на экспрессию сигнальных молекул в нормальном эндотелии, а с другой — способствует значительному повышению сниженной при атеросклерозе экспрессии указанных сигнальных молекул.
Таким образом, пептидный пул комплекса №49, способствующий восстановлению межклеточных взаимодействий и неоваскулогенезу, является перспективным средством для таргетной терапии атеросклеротического поражения сосудов, ишемической болезни сердца, инсульта и инфарктамиокарда.

Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.

Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.

ОЛИГОПЕПТИДЫ №48
Пептидный пул для лечения аутизма.
Состав: пептидный пул для лечения аутизма.
Пептидный пул комплекса №48 обладает поливалентным действием при расстройствах аутического спектра у детей и взрослых.
В патогенезе аутизма задействованы все нейромедиаторные системы, а именно: глутаминергическая, серотониновая, ГАМК-ергическая, ацетилхолиновая, дофаминергическая, норадреналиновая и опиатная нейромедиаторные системы, поэтому успех лечения аутизма зависит от комплексного воздействия на все эти системы.
Пептидный пул комплекса №48 воздействует на биохимическиеаномалии, встречающиеся при расстройствах, классифицирующихся в психиатрии как аутизм.
Считается, что аустический синдром представляет собой результат сочетанного действия различных этиологических факторов.
Существуют многочисленные гипотезы, которые связывают развитие аутизма с генетическими аномалиями, осложнениями при родах, действием токсических агентов, пре-, пери и постнатальными инфекциями. Десятая часть детей с диагнозом первазивное расстройство развития (аутизм) на самом деле страдает каким-либо другим из уже известных заболеваний.
Пептидный пул комплекса №48 осуществляет коррекцию глутаматной нейромедиаторной системы у людей с аутизмом.
Нарушение структуры (или изменение скорости синтеза) компонентов нейромедиаторных систем (рецепторов и переносчиков), в частности, глутаматной, а также холинергической, серотонинергической, дофаминергической, ГАМК-ергической, а также метаболзима нейромедиаторов играют центральную роль в развитии эндогенного аутизма типа синдрома Каннера (nuclear аутизм).
Исследование детей младше 10 лет, проведенные в 1996 году показало, что концентрации ряда свободных аминокислот (глутамата, глутамина, аспартата и таурина) в плазме больных аутизмом, отличались от нормальных.В целом у всей группы больных концентрации глутамата и аспартата оказались достоверно повышенным, а глутамина и аспарагина – пониженными, а у половины детей наблюдалось отклонение от нормы концентрации таурина. Высказано предположение о том, что отклонение от нормы уровней глутамата может быть вызвано присутствием повышенных количеств этой аминокислоты в пище, а может носить и эндогенный характер (быть результатом нарушений метаболизма глутамата, блокировки рецепторов или изменений функции переносчиков). Повышение концентрации таурина носит компенсаторный характер.
Позднее эти данные были подтверждены в другом исследовании, где определяли концентрации свободных аминокислот в плазме крови больных аутизмом илисиндромом Аспергера, их родителей, и родных братьев и сестер, а результаты сравнивали с данными, полученными при изучении здоровых людей того же возраста. У больных детским аутизмом и синдромом Аспергера и их родных уровни глутамата, фенилаланина, аспарагина, тирозина, аланина и лизина оказались достоверно повышенными, а глутамина – пониженными по сравнению с контрольной группой. Уровни других не отличались от контрольных. Результаты показывают, что больные аутизмом дети рождаются в семьях с нарушением регуляции метаболизма аминокислот, что служит указанием на биохимическую основу данного заболевания.
Глутаминергическая гипотеза аутизма. Изо всех аминокислот, концентрация которых изменена в крови больных аутизмом, особый интерес представляет глутаминовая кислота (глутамат). Глутамат – возбуждающий нейромедиатор в мозге, непосредственно участвующий в когнитивных функциях (память и обучение).
Глутамат играет важную роль в развитии нервной системы, критическую -для выживания нейронов, роста, дифференцировки, развития циклов и цитоархитектуры. Повышенные концентрации глутамата оказывают токсическое действие, называемое excitotoxicity, и влияют на процесс миелинизации нервных волокон.
Даже небольшие изменения параметров, оказывающих влияние на развитие нервной системы (концентрации глутамата), могут вызвать критические изменения в функционировании развивающегося мозга. Нарушения, являющиеся следствием этих изменений, могут варьировать от незначительных проблем в поведении и обучении до аутизма, расстройства (дефицита) внимания и бесконтрольной агрессии. Оказывая воздействие на гипоталамус и его связи с лимбической системой, нейротоксины, в том числе повышенная концентрация глутамата, могут существенно влиять на поведение.
Существует несколько причин привлекательной глутаматной теории аутизма:
— глутаматные рецепторы сосредоточены в областях мозга, в которых обнаружены нейропатологические изменения при аутизме (мозжечок, гиппокамп);
— аутизм – заболевание, связанное с патологией развития нервной системы, а глутамат играет критическую роль в развитии нервной системы (участвует в регуляции цитоархитектуры, роста нейрональных отростков, в синаптогенезе);
— во взрослом мозге глутаматные рецепторы участвуют в долговременной потенциации – физиологическом процессе, лежащем в основе обучения и памяти. Некоторые из поведенческих аномалий аутизма могут быть обусловлены дефицитом памяти;
— глутамат играет роль в формировании эмоционального поведения; нарушение глутаматной нейромедиаторной системы может быть причиной когнитивного дефицита при аутизме.
Симптомы, вызываемые у психически здоровых людей добровольцев при приеме препаратов, действующих на глутаматные рецепторы и снижающие глутамат зависимую передачу нервных импульсов, сходных с некоторыми симптомами аутизма и шизофрении (искаженное восприятие боли, повышенный интерес к деталям, а также позитивные симптомы шизофрении. С другой стороны, блокада глутаматных рецепторов может облегчать аутистические симптомы: применение блокаторов глутаматных рецепторов оказывает успокаивающее действие, повышает концентрацию внимания у детей, страдающих аутизмом.
В 1998 году на основании сравнительных нейроанатомических исследований и анализа микроскопических изображений нервной ткани, богатой глутаматнергическими нейронами, у больных аутизмом и у психически здоровых лиц, а также на основе сходства симптомов, вызываемых антагонистами глутаматных рецепторов, и симптомов аутизма, было выдвинуто предположение о том, что детский аутизм – это расстройство, связанное c нарушением функции глутаматергической системы. Уже тогда было высказано предположение о возможной перспективности применения агонистов глутаматных рецепторов в лечении аутизма.
Результаты приведенных выше исследований крови при аутизме указывают на отклонение от нормы концентрации глутамата и ГАМК в сыворотке и тромбоцитах больных аутизмом. В 2001 году опубликована работа, в которой с помощью техники microarrays с использованием образцов аутопсийного мозга 10 больных с аутизмом, были оценены глобальные изменения экспрессии генов. У всех 10 больных были исследованы образцы мозжечка, в котором описаны наибольшие морфологические изменения при аутизме. Кроме того, методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с обратной транскриптазой оценивали количество mРНК для тех генов, экспрессия которых оказалась отличной от контроля по данным microarrays. Также оценивали количество белка иммунохимичеcким методом (для тех белков, гены которых отличались измененной экспрессией при аутизме).
По данным microarrays оказалось, что более всего от контроля отличалось (достоверно повышалась) экспрессия генов, кодирующих переносчик глутамата (ЕААТ1), и этот результат был подтвержден анализом количества mРНК. Достоверно увеличивалось (втрое по сравнению с контролем) также и количество белка ЕААТ1.
Обнаружено также повышение количества mРНК другого переносчика глутамата – ЕААТ2 и повышение количества белка ЕААТ2.
Оба переносчика ЕААТ1 и ЕААТ2 локализованы в астроглии, их основная функция – удаление глутамата из синаптической щели. Известно, что количество белка и активность этих переносчиков контролируется концентрацией глутамата. Все это свидетельствует в пользу того, что повышенные уровни ЕААТ1 и ЕААТ2 при аутизме обусловлены повышенной концентрацией внеклеточного глутамата.
Благодаря генетическим исследованиям в последнее время накоплено много данных, свидетельствующих в пользу участия различных компонентов глутаматной системы в патогенезе аутизма. Например, обнаружена высокая степень связи аутизма с полиморфизмом одиночных нуклеотидов в гене SLC25A12, кодирующих митохондриальный аспартат/глутаматный переносчик AGC1.
Сканирование генома человека указало на участок хромосомы 6q21 в качестве вероятного кандидата сцепления с аутизмом. Этот участок содержит ген глутаматного рецептора 6 (белок GluR6, или GRIK2), который представляется функциональным кандидатом, ответственным за данный синдром. Результаты исследований свидетельствуют о достовернойсцепленности GluR6 c аутизмом.
Имеются веские основания считать, что в этиологии аутизма и при расстройствах речи играет роль и участок хромосомы 7q21-34. Он содержит ген метаболического глутаматного рецептора 8(GRm8), который по своему положению и функции также может быть вероятным кандидатом на роль патогенетического фактора аутизма. Ген GRm8 кодирует рецептор, осуществляющий отрицательный контроль глутаматной нейротрансмиссии и, таким образом, предотвращающий патологические изменения, вызванные перевозбуждением нейронов.
Пептидный пул комплекса №48 нормализует нарушения метаболизма пептидов при аутизме.
Для больных аутизмом характерна относительно более высокая, чем у нормальных детей, толерантность к болевым воздействиям, а также в ряде случаев нанесение повреждений собственному телу. Некоторые симптомы аутизма схожи с симптомами, типичными для людей, страдающих опиатной зависимостью (лабильный аффект, стереотипное поведение, «уходы» от стимулов). Эти факты породили интерес исследователей к опиатной системе у больных с аутизмом.
О нарушении метаболизма нейрорегуляторных пептидов у больных аутизмом было известно давно. А в 2004 году было опубликовано сообщение о положительных результатах, полученных при лечении детей с эндогенными психическими заболеваниями, в частности, с детским аутизмом пептидами-регуляторами дельта-сна, также входящими в состав пептидного пула комплекса №48. У подавляющего большинства (>80%) больных детей после лечения пептидами-регуляторами дельта-сна при анализе негативной симптоматики наблюдались тенденции к снижению таких аутистических проявлений, как эмоциональная отгороженность, малоконтактность, нарушение абстрактного мышления. У детей повышалась эмоциональная откликаемость, улучшались речевые функции, уменьшались проявления псевдоглухоты.
В состав пептидного пула комплекса №48 входит также секретин.
Недавно было обнаружено, что пептид секретин имеет отношение к аутизму: введение секретина детям, больных аутизмом, вызывает усиление секреции печени и поджелудочной железы в пять раз превосходящее по силе эффект, вызываемый секретом у здоровых детей. После секретинового теста в отдельных исследованиях отмечено улучшение умственных способностей больных детей.Иммуногистохимические исследования локализации секретина в мозге человека показали, что он синтезируется в гиппокампе и миндалине. Результаты исследований свидетельствую о том, что секретин служит не только желудочно-кишечным, но и нейрорегуляторным пептидом, а его отсутствие играет роль в развитии расстройств поведения.
Секретин синтезируется и в гиппокампе, в связи с чем предполагается наличие нейрорегуляторной связи между периферической и центральной системами при реакции на стресс. При этом секретин играет роль в регулировке обеих систем при адаптации к стрессу.
Пептидный пул комплекса №48 регулирует взаимодействие всех нейромедиаторных систем, которые задействованы в патогенезе аутизма, а именно: глутаминергической, серотониновой, ГАМК-ергической, ацетилхолиновой, дофаминергической, норадреналиновой и опиатной нейромедиаторных систем. Исследования подтверждают взаимодействие и взаимную связь нейромедиаторных систем, поэтому не следует выделять роль какой-либо одной из этих систем в качестве первопричины возникновения аутизма.
Также пептиды комплекса №48 улучшают когнитивный (умственный) статус больных аутизмом.
Применение пептидного пула комплекса №48 способствует нормализации обмена нейролигинов. Нейролигины – это компоненты синапсов, обеспечивающих контакты отдельных нейронов в мозге. Исследователи обнаружили, что утрата нейролигинов нарушает образование связей между нейронами и приводит к нарушению равновесия в их функционировании. Этот дисбаланс служит объяснением дефектов развития нервной системы аутичных детей. Дефект нейролигиновых генов ранее был отмечен у больных аутизмом, но функциональное значение этого дефекта не было оценено. Исследование показали, что нейроны крысы, лишенные нейролигина, образуют измененные контакты, по виду напоминающие синапсы больных аутизмом детей.
Каждый нейрон в мозге получает множество различных стимулов, некоторые их них – возбуждающие, некоторые – ингибиторные, подавляющие возбуждение нейрона. Исследования показали, что гены нейролигинов отвечают за регуляцию равновесия между возбуждающими и ингибиторными синаптическими функциями. Дефект этих генов приводит к селективной потере ингибиторной функции и, следовательно, к повреждению тонкой настройки нейрональных контактов и коммуникаций, то есть неврологической проблеме, играющей роль в аутичном поведении.
Пептидный пул комплекса №48 оказывает модулирующее влияние на серотониновую систему.
У большинства больных аутизмом детей наблюдается повышение концентрации серотонина в крови, или гиперсеротонинемия. Это послужило основанием для развития серотонинергическойгипотезы аутизма и применения пептидов, влияющих на серотониновую систему.Наличие связи между развитием аутизма и нарушениями в серотониновой системе предполагалось уже давно, хотя причина гипер- и гипосеротонинемии до сих пор неясна. Следует отметить, что повышение концентрации серотонина в крови типично не только для аутизма, но и для шизофрении. В крови серотонин находится преимущественно внутри тромбоцитов, и повышение концентрации серотонина в крови при аутизме обусловлено почти полностью увеличением его концентрации в тромбоцитах.
Кроме того, измененная концентрация серотонина отмечена при задержке умственного развития, связанной с различными синдромами, причем в некоторых случаях заболевания отнесены к спектру аутистических состояний (детский гипертиреоз, осложнения при краснухе беременных, туберозный склероз, синдром Вильямса. Известно, что изменения концентрации серотонина обратимы, и при устранении биохимической аномалии, служащей причиной, например, задержки развития, уровень серотонина может нормализоваться.
Пептидный пул комплекса №48 нормализует катехоламиновыйи дофаминовыйобмен у больных аутизмом.
В метаболическом пути биосинтеза катехоламинов ошибки в работе ферментов вызывают заболевания центральной нервной системы. Обнаружены повышенные концентрации норадреналина и адреналина в плазме крови больных аутизмом.
Пептидный пул комплекса №48 нормализует работу ацетилхолиновой системы.
Недавно были найдены изменения префронтальных ацетилхолиновых рецепторов при аутизме и шизофрении (обе патологии характеризуются аномалиями префронтальной коры). В свете этих данных представляются важными экспериментальные результаты, полученные на животных: активация никотиновых ацетилхолиновых рецепторов может активировать область префронтальной коры, усиливая внимание и мыслительную деятельность. Пептиды комплекса №48 способны стимулировать высвобождение отдельных нейромедиаторов во многих областях мозга.
Так показано, что стимуляция префронтальных ацетилхолиновых рецепторов индуцирует повышение высвобождения глутамата пирамидальными нейронами префронтальной коры.
В недавнем исследовании выяснилась роль никотиновых ацетилхолиновых рецепторов при аутизме. Были обнаружены аномалии никотиновых ацетилхолиновых рецепторов в коре и в мозжечке.
Снижение экспрессии гена никотинового a4b2 рецептора в коре мозга является существенной нейрохимической особенностью аутизма, тогда как в мозжечке наблюдаются и аномальные формы структурных субъединиц, из которых состоит этот рецептор, а также аномальные формы а7 подтипа рецептора.
Пептидный пул комплекса №48 оптимизирует работу нейромедиаторной системы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).
Как упоминалось выше, в одной из гипотез нарушения равновесиявозбуждающей(глутаматергической)и тормозящей (ГАМК-ергической) нейромедиаторной систем выдвигалась на роль одного из ведущих факторов патогенеза аутизма. Снижение контроля со стороны ГАМК-ергических нейронов может приводить к гипервозбуждению чувствительных нейронов: в первую очередь, могут повреждаться пирамидальные нейроны, аномалии морфологии и снижение численности которых подтверждены нейроанатомическими исследованиями мозга больных аутизмом.
Обнаружено изменение интенсивности экспрессии генов ГАМК-рецепторов в мозжечке больных аутизмом. Так, ген ГАМК рецептора А5 характеризовался повышенной экспрессией как по данным microarrays, так и по количеству mРНК.
Проведенный другой исследовательской группой радиолигандный анализ плотности рецепторных участков, относящихся к различным нейромедиаторным системам (включая ГАМК-ергическую), показал достоверное снижение численности участков связываниямеченых молекул-лигандов в гиппокампе больных аутизмом.
Современные данные о нарушениях в ГАМК-ергической и глутаматергической системах – перспективная область изучения аутизма.
Пептидный пул комплекса №48 нормализует метаболизм пуринов и пиримидинов. В медицинской литературе описано много случаев нарушения метаболизма пуринов у больных с аутистическими симптомами, эти нарушения также отнесены в разряд «метаболических болезней». Нарушения метаболизма пуринов часто сопряжено с расстройствами поведения или психическими заболеваниями. Обнаружено, что у больных с диагнозом «классический детский аутизм» часто встречается дисфункция метаболизма пуринов.
Применение пептидного пула комплекса №48 способствует преодолению связанных с аутизмом психологических расстройств, аффективных нарушений, расстройств поведения, а также коморбидных заболеваний.
Результаты исследований указывают на высокую эффективность пептидного пула комплекса №48 в отношении аутистических симптомов, включая отсутствие социального поведения, стереотипное поведение и отклонений в поведении, которые могут быть связаны с аутизмом – вспышки агрессии, гневливость, гиперактивность, ритуальное поведение.
Улучшается социализация, у детей появляется способность к контакту «глаза в глаза», повышается общее настроение, нормализуется чувствительность к боли, снижается тенденция к повреждению собственного тела. Есть указание на то, что пептидный пул комплекса №48 можно применять для снижения гиперактивности. Отмечено хорошее действие препарата при эмоциональных расстройствах и нарушениях сна. Наблюдается тенденция к редукции аутистических проявлений, появляется интерес к окружающему, эмоциональная откликаемость, уменьшаются проявления псевдоглухоты, улучшаются речевые функции. Наблюдается положительный эффект применения комплекса №48 при циклических расстройствах.Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.

ОЛИГОПЕПТИДЫ №47
Пептидный пул для лечения пародонтита, пародонтоза и укрепления десен и против кровоточивости десен и галитоза (неприятного запаха изо рта).
Состав: пептидный пул для лечения пародонтоза.
Воспалительные заболевания пародонта по-прежнему продолжают оставаться наиболее распространенными формами стоматологической патологии. Согласно данным ВОЗ интактный пародонтит встречается лишь в 2-10% наблюдений, пародонтит средней тяжести – в 25-45%, тяжелой степени – в 5-20% наблюдений (таким образом, распространенность заболеваний пародонтоза в возрастной группе 35-44 года в мире составляет 94,3%). Кроме этого, заболевания пародонта, по данным ВОЗ занимают второе место после кариеса, а после 40 лет встречаются даже чаще, чем кариес. В нашей стране они достигли 95-100%.
Установлено, что одним из важных факторов, предрасполагающих к развитию в том числе генерализованного пародонтита и оказывающих влияние на его течение, является системный остеопороз. Несмотря на высокую степень минерализации костной ткани, постоянно происходит обновление входящих в ее состав веществ, адаптивные перестройки в связи с изменяющимися условиями функционирования. Главными «действующими лицами» этого процесса служат уровни циркулирующих во внеклеточной жидкости кальция, фосфора, а также пептидов, регулирующих их обмен. Показано, что изменение костной ткани челюсти присутствуют во всех случаях, когда наблюдаются хотя бы небольшие патологические воспалительные изменения слизистой оболочки рта. Это позволяет говорить о значительно большей патогенетической связи воспалительных изменений слизистой оболочки и изменений в костной части пародонта. Вполне вероятно, что изменение протекает одновременно. Пептидный пул комплекса №47 ингибирует процесс активной резорбции костной ткани, на ее фоне происходит повышение минерализации кости и улучшение ее качественных характеристик. Пептиды комплекса №47 также регулируют кальциево-фосфорный обмен.
Пептидный пул комплекса №47 вызывает направленную регенерацию тканей пародонта.
Препарат создает богатую пептидную среду для активного роста и деления здоровых клеток, благодаря чему восстанавливаются костные структуры и мягкие ткани.Применение комплекса №47 позволяет сократить рецессию десны, восстановить мягкие ткани, пародонтальную связку, корневой цемент и альвеолярную кость.
Восстановление костной ткани челюсти требуется при пародонтите, пародонтозе, после удаления зуба и для устранения последствий челюстно-лицевых травм. Часто регенерация кости используется при имплантации зубов.
Мы теряем не только зубы, но костную ткань. Ее атрофия возникает после удаления зуба, его долгом отсутствии в результате челюстно-лицевых травм, при определенных анатомических особенностях и врожденных аномалиях, а также при ряде системных заболеваний. В каждом конкретном случае проблема может заключаться в недостаточной толщине (ширине) или высоте кости альвеолярного отростка, в редких случаях наблюдается дефицит костной ткани и в высоту, и в ширину.
С проблемой потери коренных зубов встречается каждый взрослый человек. Наиболее частая причина, приводящая к удалению зуба – пародонтит (прогрессирующее разрушение структуры альвеолярного отростка челюсти). Это заболевание очень распространено, его начальные признаки (кровоточивость десен, оголение шейки зубов) можно найти у каждого после 40-50 лет. Реже встречается пародонтоз, который развивается при отсутствии нормального кровоснабжения около зубных тканей. Например, при сахарном диабете и атеросклерозе. Восстановление костной ткани при парадонтите и пародонтозе требуется, когда происходит атрофия костной ткани альвеолярных отростков челюстей.
Пептидные биорегуляторы целенаправленно стимулируют регенерацию костной ткани челюстей, способствуют костеобразованию. Их еще называют одонтотропными пептидами. Пептиды для восстановления костной ткани в стоматологии применяют как для лечения, так и в профилактических целях. Действие пептидов включает укрепление структуры зубов, нормализациюмикроциркуляции в ротовой полости, восстановление костной ткани и противовоспалительный эффект.
Пептидный пул комплекса №47 обладает высокой антиоксидантной активностью, оказывает противовоспалительное действие на ткани пародонта и хрящевую ткань суставов, способствуют регенерации ткани пародонта. Помимо пародонтита и пародонтоза, пептидные биорегуляторы, характеризуясь высоким профилем безопасности, могут применяться при лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта, кариеса, не кариозном поражении разного происхождения, патологической стираемости зубов, в целях восстановления минерального состава эмали после процедуры снятия зубных камней, при ортодонтическом лечении.
Слизистая оболочка полости рта – одна из важнейших систем организма: она осуществляет барьерную функцию в отношении патогенных биологических, физических и химических факторов. Ее состояние – тончайший индикатор оценки патологических процессов в желудочно-кишечном тракте, показатель иммунного статуса организма, общего уровня активности пролифераций клеточных систем. Если хотя бы один из защитных факторов ослаблен, существует угроза развития воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта – стоматит. При локализации патологического процесса на языке, говорят о глоссите, на десне – о гингивите, на зубах – о хейлите. Около 20% населения планеты болеют стоматитом, встречающимся у лиц всех возрастных групп: от младенцев до пожилых людей.
У пожилых пациентов заболевания слизистой полости рта развиваются на фоне снижения слюноотделения и местной резистентности тканей, нарушения процессов дифференцировки и ороговения клеток эпителия, изменения микробиоценоза слизистой оболочки. Атрофии подвергается эпителиальный слой слизистой оболочки полости рта, в подслизистом слое исчезают эластические волокна, ухудшается васкуляризация мягких тканей и костной основы. Наряду с этим наблюдается общая дегидратация тканей. Обезвоженная слизистая оболочка полости рта становится чувствительной, легко ранимой, нарушается процесс заживления ран. Даже при незначительных повреждениях слизистой оболочки полости рта (например, зубными протезами) у пожилых людей с нарушенной трофикой и у больных, ослабленных общесоматическими хроническими заболеваниями, нередко образуются болезненные, долго не заживающие язвы.
Острые и хронические пародонтиты у взрослого населения по-прежнему занимают 3-е место в структуре стоматологической патологии после кариеса зубов и пульпита и составляют 30-50%. Эффективность терапии острых пародонтитов – около 80%. Снижение частоты благоприятных исходов обусловлено трудностями прямого лечебного воздействия на пародонт, а также высоким процентом не качественно запломбированных каналов корней зубов. В связи с этим, несмотря на наличие большого арсенала медикаментозных средств, оказывающих антисептическое, антибактериальное, иммуностимулирующее действие средств, активизирующих репаративные процессы, разработка новых способов лечения пародонтита остается актуальной.
При патологических изменениях в полости рта необходимо более строго регламентировать уход за зубами и применять лечебно-профилактические пасты и комплекса №47. В настоящее время существует большой арсенал средств ухода за полостью рта. Однако, их терапевтическая эффективность не всегда подтверждается клиническими и экспериментальными исследованиями. Последнее десятилетие характеризуется активным изучением механизмов биологической регуляции физиологических процессов в норме и при патологии. Множественность регуляторных систем предполагает наличие универсальных посредников пептидных биорегуляторов, которые участвуют в поддержании структурного и функционального гомеостаза клеточных популяций.
Организм человека состоит из 100 триллионов клеток, а каждая клетка – из
сотен миллионов молекул белка. Крупные молекулы белка собираются из более мелких частиц – аминокислот, которые объединяются в пептиды. Пептиды защищают клетки организма от воздействия токсинов, ускоряют процессы метаболизма в клетках и выведения из них продуктов распада, способствуют насыщению их питательными веществами. Уникальная особенность пептидов – их абсолютная тканеспецифичность; они регулируют функции только тех органов и систем, в которых находятся. В настоящее время изучены пептиды, регулирующие функции практически всех органов и систем человека. Средства на основе пептидов воздействуют на клеточном уровне, то есть активные синтезированные пептидные комплексы с предельной атомарной точностью программируют восстановление поврежденной клетки, оказывая на нее биоинформационное воздействие.
Экзогенное введение регуляторных пептидов ведет к высвобождению веществ, для которых исходный пептид служит индуктором, позволяющим запустить пептидный каскад, лежащий в основе биологической регуляции. Таким образом, эффект от применения пептидов может наступать спустя некоторое время и сохраняться достаточно долго. В соответствии с предложенной концепцией пептидной биорегуляции сформировалось представление об участии пептидных биорегуляторов в поддержании структурного и функционального гомеостаза клеточных популяций, которые содержат и продуцируют эти факторы.
Актуальность применения пептидных биорегуляторов в стоматологической практике определена достаточно давно. Лабораторно и клинически доказана эффективность применения пептидных препаратов в комплексной профилактике и лечении воспалительных заболеваний пародонта, слизистой оболочки полости рта, периодонтита, остеомиелита, заболеваний слюнных желез. Синтезированные пептиды не токсичны, обладают высокой химической чистотой, а, следовательно, действуют целенаправленно и беспрепятственно благодаря своей структуре и, самое главное, без побочных эффектов, так как активные синтезированные пептидные комплексы не заменяют своим действием работу пораженных тканей, а лишь включают собственные ресурсы клеток и их восстановление, причем изменения в биохимических процессах организма, вызванные пептидами, естественны и безопасны для человека.
В состав пептидного пула комплекса №47 входят пептиды, которые:
— ускоряют заживление ран;
— стимулируют процессы регенерации тканей в очаге повреждения и воспаления;
— стимулируют синтез тканеспецифичных белков, пролиферативную и метаболическую активность клеток;
— активизируют функции клеток соединительной ткани, эндотелиоцитов, макрофагов и лейкоцитов;
— оказывают противовоспалительное, антиоксидантное, иммуностимулирующее и антистрессорное действие;
— регулируют обменные процессы и усиливают синтез белка в клетках слизистой оболочки полости рта и пародонта;
— обладают высокой антиоксидантной активностью;
— нормализуют метаболизм в клетках сосудистой стенки, улучшая микроциркуляцию крови и восстанавливая кровоснабжение в тканях слизистой оболочки полости рта и пародонта;
— нормализуют процессы перекисного окисления липидов в клетках слизистой оболочки полости рта и пародонта, в результате чего ускоряется восстановление их функции после обострения воспалительного процесса;
— регулируют обменные процессы и усиливают синтез белка в клетках тканей пародонта, хрящей и связок,
— уменьшают деструктивные изменения при дегенеративно-дистрофических и воспалительных процессах в тканях пародонта и хрящевой ткани суставов,
-стимулируют регенерацию тканей пародонта, ускоряя нивелирование воспалительного процесса в ротовой полости.
Описаны положительные эффекты применения пептидного пула комплекса №47 у пациентов с патологической подвижностью зубов. На снимке, сделанном после терапии пептидными биорегуляторами видно, что внутренняя кость полностью восстановилась, по бокам от зуба также образовалась плотная костная ткань. В результате зуб клинически стал способным выдерживать дальнейшую нагрузку, приобретая неподвижность.
Изучение динамики степени кровоточивости десен при применении комплекса №47 выявило существенное уменьшение кровоточивости, выразившегося в снижении индекса кровоточивости через 4 недели в 3,7 раза в сравнении с показателями до лечения.
Таким образом, пептидные биорегуляторы обладают высокой эффективностью и безопасностью и могут быть применены при лечении стоматита, гингивита у пародонтита и пародонтоза, повышенной чувствительности зубов, множественном кариесе, не кариозном поражении различного происхождения, при ортодонтическом лечении.
По данным последних эпидемиологических исследований, среди населения в возрасте 35-44 года в лечении генерализованного пародонтита нуждается 35%. К сожалению, некоторые врачи до сих пор считают это заболевание неизлечимым. Поэтому проблема эффективного этиопатогенетического лечения болезней пародонта остается по-прежнему актуальной.
На сегодня традиционное лечение генерализованного пародонтита сводится к ликвидации воспаления в пародонте путем устранения местно раздражающих факторов и использование в составе местной и общей терапии антимикробных, противовоспалительных, десенсибилизирующих, иммуномодулирующих, витаминных препаратов, и значительно реже оно дополняется средствами, специфически стимулирующих обменные процессы в около зубных тканях.
Вместе с тем, известно, что прогностическими признаками пародонтита являются дистрофически-деструктивные изменения в костной ткани, а именно остеопороз альвеолярной кости и, как следствие, атрофия межзубных перегородок. Таким образом, вышеописанное лечение является симптоматическим. Ввиду особенностей морфологии и физиологии костной ткани (которая отличается от других тканей, составляющих пародонтальный комплекс), несомненна необходимость применения патогенетической остеотропной терапии.
В последнее время ученые все чаще обращают внимание на взаимосвязь пародонтита и системного остеопороза. Последний проявляется в виде снижения костной массы и нарушение структуры костной ткани всего скелета. Оба заболевания достаточно часто (более 50% случаев) начинаются на третьем-пятом десятилетиях жизни человека. Дистрофически-деструктивные процессы в костной компоненте пародонтоза, прогрессирующие с возрастом, связаны с системной потерей минеральной прочности костной ткани и являются следствием влияния общих для обеих патологий этиопатогенетических факторов. Более того, если рассматривать зубочелюстную систему как часть всего опорного скелета, то причины, вызывающие развитие системного остеопороза, несомненно сказываются на состоянии тканей пародонта.
Установление в целом ряда исследований зависимости пародонтального статуса от состояния костной системы при некоторых заболеваниях позволило дополнить схемы общего лечения генерализованного пародонтита комплексом №47, подавляющим резорбцию костной ткани и стимулирующим костеобразование.
Пептидный пул комплекса №47 рекомендуется также для остеотропной терапии пациентов с генерализованным пародонтитом практически здоровым пациентам без явных признаков остеопороза.
Местные нарушения метаболизма костной ткани в альвеолярном отростке при заболеваниях пародонта несомненны. Мероприятия, направленные на нормализацию остеометаболизма и стимуляцию регенерации костной составляющей пародонта в комплексном лечении пародонтита, вне всякого сомнения, необходимы.
Комплекс №47 активирует регенерацию костной ткани и способствует нормализации минерального обмена, обладают противовоспалительным эффектом. За счет угнетения активности остеокластов пептиды комплекса №47 ингибируют остеокластическую костную резорбцию. Одновременно препарат предупреждает чрезмерный выход кальция из костей. Также проявляется обезболивающий и противовоспалительный эффект.
Применение пептидного пула комплекса №47 в комплексном лечении генерализованного пародонтита приводит к стойкой ремиссии заболевания, даже в отдаленные сроки наблюдения. Причем при легком течении удается добиться восстановления структуры костной ткани альвеолярного отростка, а при средней степени тяжести – ликвидировать в ней очаги остеопороза. Вследствие разнонаправленности действия пептидов комплекса №47 возможно его как самостоятельное, так и сочетанное с другими методами применение.
Остеотропное лечение пародонтита, способствуя нормализации обменных процессов в альвеолярной кости; тем самым предотвращая прогрессирование дистрофически-деструктивных изменений в костной составляющей пародонта; создавая оптимальные условия для регенерации утраченных тканей, оно обеспечивает длительную клинико-рентгенологическую стабилизацию заболевания.
Также пептидный пул комплекса №47 рекомендуется при пародонтозе.
Пародонтоз – это заболевание десен, в основе которого лежит процесс склерозирования сосудов, что приводит к уменьшению поступления кислорода и питательных веществ, и как следствие, происходит медленная дистрофия всех тканей пародонта (то есть костной ткани вокруг зуба, волокон периодонта, прикрепляющих зуб к кости, а также мягких тканей десны.
Как правило, пациенты неправильно используют термин «пародонтоз», называя им любое существующее заболевание десен. На самом деле парадонтоз является достаточно редким заболеванием, и у большинства пациентов, обращающихся с жалобами на проблемы в деснах, обнаруживается как раз не пародонтоз, а самый настоящий хронический генерализованный пародонтит.
Можно очень легко проверить, пародонтит у вас или пародонтоз, симптомы последнего заключаются в постепенном уменьшении высоты десны и обнажении корней зубов, что происходит из-за постепенного процесса склероза и дистрофии, обычно при отсутствии какого-либо воспаления в деснах. В свою очередь, наличие кровоточивостии болезненности десен при чистке, отека и покраснения десны, говорит о присутствии воспаления в деснах, то есть о пародонтите.
Причины пародонтоза заключаются в постепенном склерозировании кровеносных сосудов (капилляров), что приводит к сужению их просвета и утолщению стенок. Вследствие этих процессов уменьшается и количество кислорода и питательных веществ, необходимых для нормальной жизнедеятельности тканей пародонта, что приводит к необратимой дистрофии абсолютно всех тканей вокруг зубов.
Процесс нейротканевой дистрофии начинается с процессов склерозирования костной ткани вокруг зубов. На более поздних этапах процесс уже захватывает мягкие ткани десны, надкостницу, а также волокна периодонта, за счет которых зуб прикрепляется к костной ткани. Если смотреть на тканевом уровне, то все эти процессы происходят замещением соединительной ткани простыми фиброзными волокнами, что приводит к плотному фиброзному сращению с надкостницей, надкостницы с костью.
При этом за счет увеличения фиброзной ткани в волокнах периодонта происходит плотное сращение зуба с костью, что является причиной уменьшения или исчезновения небольшой физиологической подвижности зубов (которая присутствует у всех здоровых зубов и необходима для распределения жевательного давления). Склерозирование костной ткани приводит к ее постепенной атрофии, что визуально проявляетсяуменьшением высоты десны и обнажением корней зубов. Когда атрофия костной ткани достигает 1/2-1/3 длины корней зубов, обычно присоединяется и воспалительный компонент, связанный с травматической жевательной нагрузкой на зубы.
Применение пептидного пула комплекса №47 направлено, прежде всего, на стимуляцию кровообращения в деснах. Комплекс №47 снижает гипоксию тканей, нормализуя их кислородный баланс, микроциркуляцию и транспорт веществ между кровью и тканями, стимулирует обменные процессы в деснах, усиливает трофику тканей, стимулирует периферическое кровообращение, проявляет антиоксидантные свойства, обладает анаболическим действием на ткани пародонта. Пептидный пул комплекса №47 увеличивает концентрацию аминомонофосфата в гладкой мускулатуре сосудистой стенки (за счет подавления фермента фосфодиэстеразы). Увеличение концентрации аминомонофосфата в мембранах гладкомышечных клеток способствует уменьшению сокращения гладкой мускулатуры сосудистой стенки, увеличивая этим просвет капилляров.
Пептидный пул комплекса №47 оказывает влияние и на реологические свойства крови, в частности он увеличивает эластичность эритроцитов. Кровеносные капилляры в области межзубных десневых сосочков и пародонта имеют очень маленький просвет, и потому нарушения эластичности эритроцитов могут привести к нарушению трофики тканей (то есть их насыщению кислородом и питательными веществами). Кроме того, пептидный пул комплекса №47 дополнительно подавляет агрегацию эритроцитов и тромбоцитов, предотвращения этим тромбоз микрососудов, что часто наблюдается при пародонтозе.
Основной проблемой при лечении пародонтоза является восстановление тканей, поврежденных или разрушенных в процессе развития заболевания. Пептидный пул комплекса №47 стимулирует восстановительные процессы в тканях пародонта.
Пептиды комплекса №47 играют чрезвычайно важную роль в процессе заживления ран и повреждений, а также участвуют в синтезе волокон коллагена и эластина, делающих мягкие ткани организма более упругими. Пептиды способствуют восстановлению эластичности и упругости провисающих тканей десны, а также повышают защитные свойства слизистых оболочек ротовой полости. Прочность тканей, их устойчивость к разрушительным воздействиям различной природы также значительно повышается.
Омолаживающие свойства регуляторных пептидов широко известны в современной медицине. Пептиды комплекса №47 способны стимулировать регенеративные процессы и способствовать ускоренному восстановлению клеточных структур. Под их воздействием ускоряется процесс заживления повреждений, что чрезвычайно важно при лечении пародонтоза, пародонтита и сопутствующих заболеваний.
Как уже говорилось, пептидный пул комплекса №47 участвует в процессах роста и восстановления тканей, способствует ускоренному синтезу коллагена, гликозаминогликанов и других компонентов здоровой соединительной ткани.
Применение пептидного пула комплекса №47 – чрезвычайно перспективное направление в современной медицине для стимуляции восстановительных процессов всей полости рта, особенно при пародонтите и пародонтозе.Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.

ОЛИГОПЕПТИДЫ №46
Пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии.
Состав: пептидный пул для лечения вегето-сосудистой дистонии.
Широкий спектр используемых пептидов в комплексе №46 объясняет поливалентное действие препарата при вегетососудистой дистонии, проявляющейся множеством симптомов.
Как известно, вегетативная нервная система имеет огромное значение для функционирования всего организма и регуляции его отдельных физиологических процессов. В подавляющем большинстве случаев вегетативные нарушения являются вторичными и наблюдаются при многих неврологических, психических, соматических заболеваний и психогенных расстройствах. В отечественной клинической практике специалистов разного профиля у детей и взрослых часто и широко применяются диагнозы «вегетативно-сосудистой дистония» или «вегетативная дистония», представляющие в большинстве случаев психогенно обусловленные полисистемные нарушения. Эмоционально-аффективные нарушения разной степени выраженности практически облигатно сопровождают вегетативную дисфункцию, лидирующими из них являются тревожные расстройства разной степени выраженности: от достаточно легких форм у пациентов с вегетососудистой дистонией до крайне тяжелых инвалидизирующих состояний. Лечение пациентов с вегетососудистой дистонией заключается в комплексном медикаментозном и немедикаментозном подходе. Препаратом, обладающим сочетанным анксиолитическим (противотревожным), стрессопротекторным, антиастеническим и другими свойствами, рекомендуемым против невротических и неврозоподобных состояний, стрессорных расстройств с повышенной нервной напряженностью, раздражительностью, тревогой и вегетативными реакциями, используемым в комплексной терапии аффективных нарушений разной степени выраженности, является пептидный пул комплекса №46.
Вегетативная нервная система регулирует деятельность внутренних органов и систем: эндо- и экзокринных желез, кровеносных и лимфатических сосудов, гладкой и частично поперечно-полосатой мускулатуры, органов чувств и трофику тканей. Она обеспечивает гомеостаз на тканевом, органном и системном уровнях, отвечает за устойчивость основных физиологических функций организма (кровоснабжение, дыхание, пищеварение, терморегуляцию, обмен веществ, выделение, размножение и др.) и выполняет адаптационно-трофическую роль. Таким образом, вегетативная нервная система имеет огромное значение для функционирования всего организма и регуляции его отдельных физиологических процессов. Неудивительно, что вегетативные расстройства характеризуются столь широким диапазоном полисистемных реакций, полиморфизмом клинических проявлений и значительной распространенностью в популяции, в том числе у детей. В частности, суправентрикулярная (наджелудочковая) пароксизмальная тахикардия в детском и подростковом возрасте в 50% случаев обусловлена вегетативной дисфункцией на фоне психоэмоциональных нарушений.
Вегетативные расстройства отмечаются при значительном количестве различных заболеваний на протяжении всей жизни человека, являясь существенным фактором патогенеза, либо возникая в ответ на повреждение любых систем и тканей организма. В подавляющем большинстве случаев вегетативные нарушения являются вторичными и наблюдается при многих неврологических, психических, соматических заболеваниях и психогенных расстройствах (психофизиологических, психосоматических и тревожных нарушениях), лечением которых занимаются врачи разных специальностей: терапевты, кардиологи, гастроэнтерологи, неврологи, психиатры, психотерапевты и другие клиницисты, в качестве самостоятельных заболеваний вегетативные нарушения выступают достаточно редко.
В мировой научной литературе, включая Международную классификацию болезней 10-го пересмотра, термина «вегетативная дистония» нет: и в современной англоязычной литературе эти понятия употребляются только отечественными исследователями в дословном переводе, таким образом, пополняя ряды так называемых «российских диагнозов». Эти термины нельзя использовать в качестве нозологической категории в связи с отсутствием четко обозначенных и общепринятых диагностических критериев; их применение допустимо при формулировке синдромального диагноза и дальнейшем уточнении основного заболевания.
Большинство пациентов с вегетативными нарушениями предъявляют исключительно соматические жалобы, разнообразные по происхождению и динамике по проявлениям, связанные с разными системами организма и сочетающиеся с широким спектром коморбидных состояний и заболеваний. Это различной локализации и характера головные боли, головокружения, боли в области сердца, живота и многие другие. Пациент с вегетососудистой дистонией может неоднократно обращать внимание врача на наиболее значимые для него симптомы, возникающие в кардиоваскулярной (сильное сердцебиение, «чувство сердца»), респираторной (ощущение нехватки воздуха, «ком в горле», затруднение дыхания), гастроинтестинальной (тошнота, отрыжка, абдоминальный дискомфорт) или других системах и игнорировать проявление неблагополучие в других областях организма. Безусловно, под маской расстройства вегетативной нервной системы может скрываться более серьезная соматическая патология, которую необходимо исключить при первичном обращении пациента, например, приступ стенокардии или аритмии. Именно поэтому практическому врачу важно обладать клиническим мышлением и широким кругозором в смежных специальностях, правильно анализировать психовегетативный фон, имеющееся синдромальное окружение и не переоценить значение случайных диагностических находок для определения дальнейшей тактики ведения больного.
У пациента с диагнозом вегетососудистая дистония часто возникают разнообразные болевые синдромы, ведущими из которых являются боли в голове, шее и поясничной области. Как правило, они сопровождаются периодически возникающими дискомфортом и болью в области сердца и внутренних органов, ощущением головокружения, неустойчивости или предобморочными состояниями и другими неспецифическими синдромами, и именно эти проявления являются наиболее значимыми для пациентов, акцентирующих внимание врача на соматических жалобах со стороны кардиоваскулярной, респираторной и гастроинтестинальной, или других систем.
Головные боли нередко трактуются клиницистами, как проявление вегетососудистой дистонии. Результаты анкетного опроса врачей в различных регионах России продемонстрировали тот факт, что при консультации пациентов с хронической головной болью по-прежнему активно используются диагнозы, не относящиеся к нозологическим категориям, в частности «вегетососудистая дистония». Эти данные согласуются с полученными в другом отечественном клинико-эпидемиологическом исследовании, обнаружившим, что 70% врачей рассматривают органическую патологию головного мозга как причину для возникновения хронической головной боли, диагностируют у пациентов дисциркуляторную энцефалопатию, остеохондроз шейного отдела позвоночника, вегетососудистую дистонию и т. д.. Вместе с тем в 86% случаев у исследуемых больных имеют место первичные формы головной боли, представленные хронической мигренью (51%) и хронической головной болью напряжения (22%).
Известно, что хронические болевые синдромы часто ассоциированы с высоким уровнем тревоги и депрессивными нарушениями, при наличии которых до 92% пациентов предъявляют жалобы на длительно существующие боли различной локализации.
Тесная взаимосвязь тревоги и хронической боли несомненна. В частности, переживание болевых ощущений вызывает тревогу, при наличии которой еще больше повышается чувствительность к ноцицептивным стимулам, и, как результат, формируется устойчивый синдром с тревожным расстройством и рядом ассоциированных симптомов вегетососудистой дистонии. У этой категории пациентов отмечаются субъективно худшая переносимость ощущения боли, катастрофизация и выраженное эмоциональное восприятие любых болевых ощущений, они используют дезадаптивные стратегии преодоления боли, что, в конечном итоге, приводит к обострению имеющихся тревожных нарушений и формированию или усугублению дальнейших патологических реакций. Показано, что наличие различных болевых проявлений в детстве достоверно коррелирует с развитием генерализованного тревожного расстройства в возрасте 19-26 лет. Обсуждаются общие патогентические механизмы возникновения аффективных нарушений и болевого синдрома, в основе которых – вовлечение одних и тех же структур центральной нервной системы, в частности миндалевидного тела и гипоталамуса. Нередко психопатологические нарушения уходят на второй план, скрываясь за полиморфными болевыми проявлениями, и не попадают в поле зрения клинициста, чему также способствует отсутствие активных жалоб со стороны пациентов любого возраста на симптомы психического неблагополучия.
Эмоционально-аффективные нарушения разной степени выраженности практически облигатно сопровождают вегетативную дисфункцию, лидирующими из них являются тревожные расстройства разной степени выраженности: от достаточно легких форм у пациентов с вегетососудистой дистонией до крайне тяжелых инвалидизирующих состояний. Они широко распространены в популяции, являясь одной из актуальных медико-социальных проблем, однако не всегда активно предъявляются больными с вегетососудистой дистонией. В этом случае на первый план выходят иные, не аффективные проявления. При оценке различных возрастных групп с точки зрения их склонности к развитию тревожных реакций необходимо учитывать, что в пожилой популяции распространенность данных нарушений достигает 52%, при этом у пожилых пациентов частота выявления субпороговых форм существенно ниже, чем у лиц других возрастных групп. В детской популяции тревожные расстройства возникают у 10% детей, приводя в дальнейшем к развитию различных психопатологических расстройств, в частности депрессии.
Качество жизни у пациентов с субпороговыми тревожными нарушениями сопоставимо с таковым у лиц с развернутым тревожным расстройством и достоверно ниже, чем у здоровых людей. То же самое относится и к лицам с редкими паническими атаками и полностью сформировавшимся паническим расстройством. Таким образом, субпороговые тревожные нарушения существенно снижают качество жизни и дезадаптируют пациентов, а также приводят к социально-экономическим потерям, сравнимым с таковыми при развернутых формах данной патологии.
Более половины пациентов с вегетативной дисфункцией и тревожными нарушениями не получают какого-либо лечения, а адекватная терапия рекомендуется лишь трети больных. Это приводит к прогрессированию аффективных нарушений, развитию депрессивных расстройств и более тяжелому течению вегетативной дистонии. Сформировавшийся у такого пациента тяжелый симптомокомплекс зачастую неправильно оценивается врачами (терапевтами, психиатрами, неврологами, врачами общей практики), рекомендующими малоинформативные в данном случае обследованиями и малоэффективные или ненужные лекарственные средства. Проведение многочисленных исследований, нередко выявляющих незначительные отклонения, трактуются больными как свидетельство серьезных нарушений в организме, а неоднократное безуспешное обращение за медицинской помощью укрепляет их катастрофические представления о серьезности или неизлечимости своего заболевания.
Пептидный пул комплекса №46 обладает противотревожным или анксиолитическим действием, которое осуществляется через обширные механизмы, реализуемые через различные нейротрансмиттерные системы, поскольку в основе формирования тревожных расстройств лежит нарушение нейромедиаторного баланса в нервной системе, в частности серотонина, норадреналина и гаммааминомасляной кислоты.
Пептиды комплекса №46 обладают антидепрессивным действием, помогают купировать наиболее значимые для пациента симптомы: купируют тахикардию и другие сердечно-сосудистые вегетативные расстройства, оказывают положительное влияние на большую часть симптомов желудочно-кишечного дискомфорта, уменьшают избыточную потливость.
Пептидный пул комплекса №46 может применяться как при субпороговых тревожных расстройствах или ситуационно возникающих кратковременных аффективных нарушениях, так и у пациентов с выраженными тревожными нарушениями. Учитывая отсутствие нежелательных или побочных эффектов у пептидов комплекса №46, позволяет рассматривать их в качестве средства альтернативной и безопасной терапии при субпороговых, мягких и ситуационно обусловленных тревожных расстройствах. Важно заметить, что своевременная и правильная коррекция комплексом №46 даже не столь выраженных эмоциональных нарушений позволит не только улучшить качество жизни пациента, но и предотвратить в дальнейшем развитие более серьезных аффективных расстройств, оказывающих негативное влияние на течение любого имеющегося заболевания.
Комплекс №46 является препаратом, обладающим сочетанным анксиолитическим(противотревожным),стрессопротекторным,
антиастеническим и другими свойствами, применяемым для лечения невротических и неврозоподобных состояний, стрессорных расстройств с повышенной нервной напряженностью, раздражительностью, тревогой и вегетативными реакциями и используемым в комплексной терапии аффективных и вегетативных нарушений. Пептидный пул комплекса №46 играет важную роль в сопряжении синаптических (информационных) и метаболических процессов, регулировании функциональной активности нейрональных систем головного мозга, пролиферации и дифференцировки нейронов и глии, что оказывает положительное влияние на нейрогенез и межнейрональное сообщение. Противотревожное действие пептидного пула комплекса №46 обусловлено его модулирующим влиянием на стресс реализующие системы, нейромедиаторный дисбаланс которых является биологической основой для формирования тревожных расстройств.
Пептиды комплекса №46 повышают активность стресс-лимитирующих систем, способствуют восстановлению нейрональной пластичности. Важно, что комплекс №46 не вызывает седативного, миорелаксирующего влияний, заторможенности и дневной сонливости, психической и физической зависимости и отличается высокой устойчивостью достигнутого эффекта. Спектр побочных эффектов комплекса №46 ограничивается лишь реакцией повышенной индивидуальной чувствительности к компонентам препарата, при этом не выявлено случаев несовместимости с другими препаратами. Все это позволяет применять комплекс №46 как отдельно, так и в комплексной терапии у взрослых при широком спектре различных патологических состояний, сопровождающихся эмоционально-аффективными нарушениями.
Показано, что противотревожное действие пептидного пула комплекса №46 сопоставимо с таковым у бензодиазепиновых транквиллизаторов, при этом превосходит их по переносимости, отсутствию побочных эффектов и синдрома отмены после прекращения приема препарата. Использование комплекса №46 в комплексной терапии генерализованного тревожного расстройства на протяжении одного месяца продемонстрировало аналогичное по эффективности с транквиллизаторами действие. С учетом противотревожного влияния пептидного пула комплекса №46 его применение при вегетососудистой дистонии оправдано и клинически обосновано. В ряде исследований продемонстрированы положительные эффекты применения комплекса №46 у взрослых в виде уменьшения выраженности разнообразных клинических проявлений вегетососудистой дистонии и сопутствующих тревожных нарушений, а применение данного препарата в комплексной терапии рассматриваемой патологии увеличивает эффективность терапии эмоционально-аффективных нарушений. Таким образом, комплекс №46 является препаратом выбора для коррекций полиморфных проявлений у больных с вегетативной дисфункцией, сопровождающихся тревожными нарушениями, во взрослой практике.
В большинстве случаев пациентам с длительно существующей вегетативной дисфункцией, тревожными расстройствами и полиморфными соматическими проявлениями и наряду с использованием современных препаратов с доказанными клиническими эффектами и приемлемым профилем безопасности необходимо применение нефармакологических методов лечения, например, биологической обратной связи, когнитивно-поведенческой терапии и других методов психотерапии. Одним из широко используемых методов этого направления при эмоционально-аффективных расстройствах является когнитивно-поведенческая терапия, эффективность применения которой составляет около 50%. У этой категории больных обосновано применение эмоционально фокусированных психотерапевтических методик. Вместе с тем, использование только психотерапевтического направления в лечении вегетативной дисфункции нечасто приводит к устойчивой ремиссии имеющихся тревожных расстройств, что предполагает обязательное применение пептидного пула комплекса №46 у этих пациентов.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
 
 
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.

ОЛИГОПЕПТИДЫ №45
Пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа.
Состав: пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа.
Содержит пептидный пул аналогов глюкагоноподобного пептида-1, агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 и ингибиторов ферментов дипептидилпептидазы-4.
Открытие инсулина и использование его для лечения сахарного диабета 1-го и 2-го типов являются величайшим достижением человечества, спасшим жизнь миллионам людей. За последнее столетие были затрачены огромные усилия для получения различных высокоактивных препаратов инсулина, разработаны методы рациональной прецизионной инсулинотерапии вплоть до автоматического компьютерного регулирования содержания инсулина в крови больного в течение суток, аналогичного естественному. Вместе с тем известно, что не у всех больных сахарным диабетом с помощью инсулина удается полностью нормализовать все звенья метаболизма и иммунитета, то есть приблизить их к уровню здорового человека и, следовательно, уберечь больного от неизбежных сердечно-сосудистых и других осложнений. Это объясняется тем, что в поддержании обмена веществ и иммунитета в организме, кроме инсулина, принимает участие и ряд других гормонов и гормоноподобных соединений. Так, в последнее время стало известно, в панкреатических островках Лангерганса, а также в L- и K-клетках кишечника вырабатываются другие жизненно важные биологически активные соединения, контролирующие уровень глюкозы, липидов и других веществ в крови. Было доказано, что у больных с сахарным диабетом, особенно 2-го типа, стало возникновение и развитие принципиально нового направления в диабетологии-инкретинотерапии, то есть создание и использование в клинической практике препаратов, воссоздающих эффект глюканоподобного пептида-1.
Хорошо известно, что глюкагон, наряду с инсулином, является жизненно важным гормоном, который участвует в регуляции многих физиологических процессов в организме, и прежде всего в поддерживании углеводного и жирового обменов. Глюкагон продуцируется альфа-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Вместе с рядом других биологически значимых пептидов глюкагон образуется из более крупного пептида- преглюкагона, расположенным у человека во 2-й хромосоме. В панкреатических альфа-клетках и L-клетках тонкого кишечника проглюкагон расщепляется прогормонконвертазой-1/3 на глюкагон и ряд других пептидов.
Глюкагон – одноцепочечный полипептид, состоящий из 29 аминокислот. Его молекулярная масса равна 3,4 кДа.
У здорового человека средняя концентрация иммунореактивного глюкагона в плазме составляет 75 пг/мл. На долю собственно панкреатического глюкагона приходится более 30-40% этого количества. Период полужизниглюкагона в крови равен 3-6 минут. Он элиминируется из крови главным образом печенью и почками.
Секрецию глюкагона ингибирует глюкоза. Пока не ясно, воздействует ли она непосредственно на бета-клетки или через повышение продукции инсулина и соматотропина, которые затем прямо ингибируют бета-клетки. Повышение секреции глюкагона вызывает также многие аминокислоты, хотя и в разной степени. Аргинин, например, повышает образование как глюкагона, так и инсулина, аланин стимулирует главным образом секрецию глюкагона, а лейцин – мощный стимулятор инсулина, вовсе не влияет на секрецию глюкагона. К веществам, стимулирующим секрецию глюкагона, относят также катехоламины и глюкокортикоиды.
В отличие от инсулина, который способствует запасанию энергий в разных тканях, глюкагон обеспечивает ткани энергией между приемами пищи. От соотношения инсулин/глюкагон зависит активность ключевых ферментов обмена веществ, особенно формирование и расходование запасов питательных веществ.
Главным органом-мишенью глюкагона является печень. Сигналы из печени реализуются через глюкагоновые рецепторы, сопряженные с G-белками. Наибольшее их количество расположено на поверхности гепатоцитов (клеток печени). Связывание с этими рецепторами активирует аденилатциклазу и продукцию циклического аденозинмонофосфатазу, что, в свою очередь, стимулирует распад гликогена, образование глюкозы из аминокислот – предшественников (глюконеогенез) и кетоновых тел из жирных кислот (кетогенез). В результате этого продукция печенью источников энергии (глюкозы и кетоновых тел) возрастает. Гиперглюкагонемия натощак является ранним патогенетическим нарушением у больных сахарным диабетом 2-го типа. Недавно было показано, что у молодых пациентов с ожирением, инсулинорезистентностью и нарушением толерантности к глюкозе имеется выраженная гиперглюкагонемия натощак. Эти данные свидетельствуют о раннем дефекте регуляции альфа- и бета-клеток поджелудочной железы, который предшествует нарушению метаболизма глюкозы, и, возможно, в будущем будут разработаны препараты, препятствующие развитию этого дефицита.
Особое внимание диабетологов сейчас приковано к родственным глюкагону пептидам-инкретинам, получившим свое название от латинского increscere, что означает «повышать» и отображает их мощный инсулинотропный эффект. В состав пептидного пула комплекса №45, помимо прочих входят пептид глицетин и два глюканоподобных пептида – глюкагоноподобный пептид-1 и глюкагоноподобный пептид-2. Последний принадлежит к ключевым регуляторам роста клеток тонкого кишечника, участвуя в метаболизме питательных веществ.
Глюканоподобный пептид-1 является важным инкретиновым пептидом и обладает широким физиологическим действием. Он в организме секретируется L-клетками в ответ на прием пищи и связывается со своими рецепторами, сходными с рецепторами глюкагона. В крови глюкагонопептидный пептид-1 быстро инактивируется вездесущей, находящейся почти во всех тканях дипептидилпептидазой-4. Поэтому в состав комплекса №45 входят ингибиторы дипептидилпептидазы-4.
Согласно современным представлениям, патофизиологические механизмы лечебного действия аналогов глюкагоноподобного пептида-1 при сахарном диабете 2-го типа прежде всего обусловлены их благоприятным действием на дисфункцию бета-клетки, роль которой в патогенезе сахарного диабета 2-го типа до недавнего времени недооценивалась.
Главной мишенью глюкагоноподобного пептида-1 являются панкреатические островки, где он глюкозозависимо стимулирует продукцию и секрецию инсулина и соматотропина и ингибирует секрецию глюкагона. Кроме того, глюканоподобный пептид-1 препятствует деструкции бета-клеток и стимулирует их пролиферацию, увеличивая массу бета-клетки. К другим органам-мишеням глюканоподобного пептида-1 относятся желудок (глюканоподобный пептид-1 тормозит его опорожнение и ингибирует секрецию соляной кислоты), головной мозг (глюкагоноподобный пептид-1 угнетает аппетит, приводя к снижению массы тела).
Глюкагоноподобный пептид-1 и его аналоги полипотентны и многосистемны, так как рецепторы к ним имеются практически во всех тканях. Кроме благоприятного воздействия на дисфункцию островков Лангерганса, они обладают и внепанкреатическим действием. Так их мишенью является и центральная нервная система. За счет экспрессии глюкагоноподобного пептида-1 в стволе мозга и гипоталамусе они участвуют в регуляции аппетита и потребления пищи, способствуют похудению. Благоприятный эффект они оказывают и на сердечно-сосудистую систему. Показано, что такое действие обусловлено не только нормализацией уровня глюкозы в крови и уменьшением массы жировой ткани, но и другими механизмами, независящими от гипергликемии. Они снижают кровяное давление, уменьшают гипоксию, улучшают функцию миокарда.
При приеме пищи одновременно с глюкагоноподобным пептидом-1 секретируется и глюкагоноподобный пептид-2. Глюкагоноподобный пептид-2 взаимодействует с рецепторами, которые также очень похожи на рецепторы глюкагона, и также инактивируется дипептидилпептидазой-4. Главной мишенью глюкагоноподобного пептида-2 является кишечник, где он стимулирует рост слизистой и всасывание питательных веществ, одновременно угнетая перистальтику.
Пептиды комплекса №45 обладают высоким терапевтическим эффектом при сахарном диабете 2-го типа, их действие основано на инкретиновом эффекте.
В состав пептидного пула комплекса №45 входят три группы пептидов:

1. Различные аналоги человеческого глюкагоноподобного пептида-1;
2. Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1;
3. Ингибиторы фермента дипептидилпептидазы-4.

Среди всех пептидов глюкагоноподобного пептида-1 наиболее активным действием обладают аналоги человеческого глюкагоноподобного пептида-1.
Уже первоначальные испытания, проведенные по всем правилам доказательной медицины, показали, что пептиды комплекса №45, хотя и имеют различия в химическом строении, фармакодинамике, степени активности и продолжительности действия, безопасны и хорошо переносятся. Они обладают выраженным гипогликемическим действием (снижают уровень гликированного гемоглобина). Кроме того, в отличие от инсулинов и других сахароснижающих средств, они на вызывают гипогликемии, снижают массу тела, обладают кардиопротективным действием.
В исследованиях было показано, что пептидный пул комплекса №45 приводит к значительному снижению уровня гликированного гемоглобина, нормализуя уровень глюкозы в крови, снижает избыточную массу тела пациента, а также препятствует развитию гипогликемии, нередко наблюдаемой при терапии производными сульфонилмочевины и инсулином. Сообщается, что пептидный пул комплекса №45 улучшает липидный обмен, снижает артериальное давление и обладает кардиопротективными свойствами.
В 6-месячном рандомизированном двойном слепом исследовании добавление пептидов, входящих в состав комплекса №45 к предшествующей терапии пероральными сахароснижающими препаратами обеспечило большее снижение уровня гликированного гемоглобина по сравнению с инсулином при равном уровне гликемии натощак. Применение пептидов комплекса №45 привело к снижению массы тела.
В отличие от пептидов-аналогов человеческого глюкагоноподобного пептида-1, строение молекулы пептидов – агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (также входящих в состав пептидного пула комплекса №45) или инкретиномиметиков значительно отличался от естественного пептида (схожесть не более 53%). Благодаря такой модификации агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 не подвергаются нейтрализующему действию фермента дипептидилпептидазы-4. Как и пептидные аналоги человеческого глюкагоноподобного пептида-1, эти пептиды обладают выраженным действием (снижают уровень гликированного гемоглобина, улучшают гликемический контроль и уменьшают массу тела). Снижение постпрандиальной гликемии под влиянием агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 обусловлено, в первую очередь, замедлением эвакуации пищи из желудка, что обусловливает замедление поступления глюкозы в двенадцатиперстную кишку и, соответственно, в кровоток.
Многоцентровое 25-летнее сравнительное исследование пептидов-агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида показало, что эти пептиды одновременно со снижением уровня гликированного гемоглобина и массы тела способствует нормализации показателей сердечно-сосудистого риска (артериальное давление, липопротеины низкой плотности, триглицериды и С-реактивный белок). Для более продолжительного действия собственного глюкагоноподобного пептида-1 у больных сахарным диабетом 2-го типа в состав пептидного пула комплекса №45 входят пептиды – ингибиторы фермента дипептидилпептидазы-4. Как уже упоминалось, время полужизни эндогенного глюкагоноподобного пептида-1 в крови человека очень ограниченное ввиду его разрушения ферментом дипептидилпептидазы. Поэтому использование пептидов-блокаторов дипептидилиептидазы-4 открыло дополнительную возможность в терапии сахарного диабета 2-го типа. Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 препятствуют разрушению глюкагоноподобного пептида-1, вызывая повышение его уровня, который не превышает пределы физиологических колебаний.
Исследования показали безопасность и толерантность препаратов, вызывающих длительную циркуляцию собственного природного глюкагоноподобного пептида-1 в крови, что обеспечивает стимуляцию секреции инсулина бета-клетками. Было установлено, что при применении блокаторов дипептидилпептидазы-4 происходит достоверное снижение уровня гликированного гемоглобина и глюкозы в крови с низким риском гипогликемии, но нейтральным влиянием на аппетит и массу тела.
При испытаниях длительностью 52 недели с участием больных сахарным диабетом 2 типа, плохо поддающихся лечению инсулином и разделенных на 2 группы: получающих только пептиды или только плацебо, показаны достоверное снижение уровня гликированного гемоглобина и лучший контроль гликемии в первой группе по сравнению со второй группой.
Отличие аналогов глюкагоноподобного пептида-1 и агонистов глюкагоноподобного пептида-1Р от ингибиторов фермента дипептидилпептидазы-4. Обусловлены тем, что первые создают фармакологический уровень глюкагоноподобного пептида-1 в организме, в то время как ингибиторы фермента дипептидилпептидазы-4 препятствуют разрушению эндогенного глюкагоноподобного пептида-1.
Как видно из вышеизложенного, почти во всех цитируемых работах, посвященных исследованию действия препаратов группы инкретинов (аналогов глюкагоноподобного пептида-1 и агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1Р), у больных сахарным диабетом 2-го типа отмечается значительное снижение или, по крайней мере, нейтральное влияние на массу тела (ингибиторы фермента дипептидилпептидазы-4), а, как известно, около 80% больных сахарным диабетом 2-го типа страдают от ожирения.
Вопрос об ассоциации глюкагоноподобного пептида-1 и ожирения имеет очень важное практическое и теоретическое значение. Согласно современным представлениям, ожирение рассматривается как один из видов системного хронического низкоградиентного воспаления, играющего кардинальную роль в патогенезе сахарного диабета 2-го типа и отягощающего его течение. В связи с этим, естественно, возникает вопрос: не обусловлен ли хотя бы частично механизм лечебного действия аналогов глюкагоноподобного пептида-1, агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1Р и ингибиторов фермента дипептидилпептидазы-4 их воздействием на воспалительный процесс, протекающий в жировой ткани? В пользу такого предположения говорят работы, в которых сообщается, что при их применении происходят активация дифференциации адипоцитов (жировых клеток) и повышение уровня антивоспалительных антиподиабетических цитокинов (ИЛ-1Рar и адипонектина) при снижении уровня воспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-альфа и др.). В связи с этим интересно отметить, что механизм лечебного действия таких сахароснижающих препаратов, как метформин и пиоглитазон, при сахарном диабете 2-го типа сейчас также объясняется их противовоспалительным свойством, так как приводит к снижению уровня провоспалительных цитокинов, повышению антивоспалительных цитокинов, основных маркеров низкоградиентного воспаления, лежащего в основе как ожирения, так и сахарного диабета 2-го типа.
Положительным эффектом терапии аналогами глюкагоноподобного пептида-1 является также то, что они значительно снижает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, которые, как известно, приводят к смертельному исходу у 80% больных сахарным диабетом 2-го типа.
Пептидный пул комплекса №45 в терапии сахарного диабета 2-го типа используют как самостоятельно, так и как адьюванты (совместно) при инсулинотерапии или при применении других пероральных сахароснижающих средств – метформина, сульфонилмочевины и глитазонов, особенно при их недостаточной эффективности.
Так как в эксперименте было убедительно показано, что аналоги глюкагоноподобного пептида-1 оказывают положительное действие на панкреатические бета-клетки, увеличивая их массу путем повышенияпролиферации и усиливают секрецию инсулина, это позволило предположить их эффективность в лечении сахарного диабета 1-го типа. При исследовании пептидного пула комплекса №45 у больных сахарным диабетом 1-го типа с резидуальной функцией бета-клетки было обнаружено, что его использование позволяет значительно уменьшить дозу вводимого инсулина. При этом наблюдается снижение уровня гликированного гемоглобина и улучшается контроль гликемии. В дальнейшем было показано, что применение пептидного пула комплекса №45 эффективно как у больных с резидуальной функцией бета-клетки, так и у пациентов с полным ее отсутствием. Такое действие препарата обусловлено как восстановлением функций бета-клетки, так и подавлением секреции глюкагона и снижением продукции глюкозы печенью.
Таким образом, подытоживая все вышеизложенное, можно прийти к заключению, что появление принципиально нового класса препаратов – инкретинов открыло новые возможности в лечении сахарного диабета и предупреждении развития его осложнений, в том числе случаев, устойчивых к действию инсулинотерапии и других сахароснижающих средств. Достоверно показано, что они безопасны и толерантны, приводят к снижению содержания глюкозы и гликированного гемоглобина в крови, улучшают гликемический контроль, не способствуют развитию гипогликемии и снижают или оказывают нейтральное воздействие на избыточный вес пациентов, являющегося одним из важнейших осложнений сахарного диабета 2-го типа.
Основное действие пептидного пула комплекса №45:
— увеличение массы бета-клеток и пролиферация, уменьшение апоптоза;
— глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина;
— снижение продукции глюкозы печенью;
— снижение гликемии натощак;
— снижение постпрандиальной гликемии;
— замедление эвакуации пищи из желудка;
— снижение аппетита и количества потребляемой пищи;
— снижение массы тела.

Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.

Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.

ОЛИГОПЕПТИДЫ №44
Пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани.
Состав: пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани.
Любое хроническое заболевание приводит к фиброзу органов – органосклерозу. Пептидный пул комплекса №44 борется с фиброзом и нормализует функции соединительной ткани во всех органах.
Таким образом, пептидный пул комплекса №44 предназначен для лечения хронической склеротической болезни. Пептиды комплекса №44 оказывают действие на все патогенетические факторы фиброгенеза и способны лечить процесс, а не отдельные его проявления.
Хроническая склеротическая болезнь – ее следует рассматривать с позиции наднозологической формы патологии, так как процесс склерозирования является конечным этапом большинства хронических заболеваний и его закономерности начинают проявляться и превалировать в наибольшей степени в период окончания повреждающих действий этиологического и патогенного факторов основного заболевания.
Клиницистам хорошо известен факт прогрессирования хронических заболеваний, несмотря на отсутствие явных признаков активности с позиции хронической склеротической болезни. Это обусловлено не только закономерностями основного заболевания, сколько закономерностями прогрессирования органосклерозов, нарастанием стадий склерозирования (фиброза и цирроза печени, кардиосклероза, ревмомиосклероза, фиброза и склероза легких и многое др.). Применение пептидного пула комплекса №44 позволяет проводить антифибротическую терапию на самых разных этапах.
Хроническая склеротическая болезнь наиболее актуальной проблемой для современного здравоохранения является борьба с нарастающей распространенностью хронических заболеваний. При всем разнообразии клинических проявлений и течения большинство из них сопровождается поражениями органов, заканчивающимися формированием органосклерозов, которые обусловливают не только ухудшение качества жизни больных, но и летальность. Во многом это определяется тем, что для большинства заболеваний, имеющих хроническое течение, остается неизвестным основной этиологический фактор, что не позволяет проводить ни эффективную профилактику, ни качественную терапию. Пептидный пул комплекса №44 призван решить эту проблему и проблему уже имеющегося фиброза даже в запущенной стадии. Исходя из понимания этапов и фазности течения заболеваний (предболезнь, преморбидный период, фазы разгара, репарации, выздоровления или переход в хроническую форму) наиболее продуктивным следует ожидать профилактические мероприятия, осуществляемые на этапе предболезни – периода, начинающегося от зарождения до действия этиологического фактора. Развитие генетической науки позволяет надеяться на получение в ближайшем будущем информации о каждом пациенте, где будет указана вероятность возникновения тех или иных конкретных заболеваний, что даст возможность проводить целенаправленные действия для предотвращения их развития. В целом ряде институтов проводятся экзомные исследования, направленные на получение представлений о нормальных изменениях молекулярных параметров структурной части генома (экзом), как определенный шаг к переходу не персонифицированный этап медицины, когда человек может получить довольно большой объем информации о своих рисках заболеть тем или иным заболеванием. На это на современном этапе направлен ряд проектов, результаты которых найдут когда-нибудь применение в области персональной геномики, когда для получения персональной медицинской помощи каждый человек будет располагать собственным секвенированным геномом и индивидуальной генетической картой, что будут применяться для оценки индивидуального риска развития тех или иных болезней и для разработки индивидуальной схемы лечения. Однако, в настоящее время применимо к нашей тематике сделаны лишь первые шаги в этом направлении, причем наибольшее число молекулярно-генетических исследований относится к изучению фиброза печени, который встречается по данным секционного материала патологоанатомов в 45% случаев в разных странах. Несмотря на немногочисленность прямых данных о генетической предрасположенности к развитию фиброза, создается впечатление, что в определенных случаях чрезмерный характер реакции на повреждение в виде склерозирования обусловлен именно генетически. Так, при одних и тех же заболеваниях степень выраженности, темп развития и распространенность склерозирования значительно различаются, что может быть обусловлено различием в экспрессии генов, определяющих тканевую реакцию на повреждение. В частности, полученные данные о действии некоторых генов на темп развития апоптоза, изменения регенераторной способности усиливать или уменьшать повреждение. Все это позволяет считать влияние генетических факторов весьма влияющим как на развитие повреждения, так и на ответную реакцию. Взаимодействие определенных генов и генетических структур, ответственных за тот или иной генотип, с регуляторными белками, участвующими в фиброгенезе, определяет возможность ускорения или торможения процесса склерозирования. Данные об открытии таких генов и знание определенных генотипов, влияющих на темпы прогрессирования фиброза, могут служить основой их использования для прогнозирования данного процесса и поиска принципиально новых подходов к решению проблем склероза.
Учитывая невозможность или запаздывание проведения наших мероприятий по блокированию закономерностей хронического процесса в доклиническую фазу или при первых признаках хронизации, предполагается обратить внимание на применение пептидного пула комплекса №44, которое позволит тормозить развитие и обратить фиброз вспять, остановить прогрессирование болезни, вмешиваясь на последующих этапах. Воздействие пептидов комплекса №44 следует из концепции о хронической склерозированной болезни. Прежде чем детально представить ее содержание,
Следует дать определение хронической склеротической болезни, рассмотреть общие положения, особенности и обоснование необходимости ее выделения, соотношение фаз основного заболевания с периодами формирования хронической склеротической болезни.
Хроническая склеротическая болезнь – наднозологическое понятие, включающее в себя гетерогенную группу состояний и заболеваний, характеризующихся прогрессирующим повреждением органов и тканей, с формированием склероза (фиброза, цирроза, рубца), вторичным развитием органных и организменных дисфункций вплоть до терминальных состояний. Таким образом, формулируется значимость фиброгенеза, занимающего центральное место в патогенезе хронической склеротической болезни и определяющего конечный этап хронического повреждения органов и тканей в виде образования склероза.
Основанием для разработки концепции хронической склеротической болезни является представление о наличии общих, генетически обусловленных механизмов и реакций на повреждение с формированием (склероз, фиброз, цирроз) ткани. Чрезмерный фиброгенез может быть следствием изменения метаболических процессов в соединительной ткани системного характера, возникающих из-за изменений генетической или нейрогормональной регуляции обмена коллагена, превалированием его синтеза над распадом. Кроме того, следует признать, что при хронической склеротической болезни в случае развития процесса склерозирования даже в одном органе при дальнейшем прогрессировании процесса формируется как полиорганные дисфункции, так и дисфункции интегративно-регуляторной системы организма – нейроэндокринно-иммунной системы. Далее по тексту формулируются понятия, которые используются в дальнейшем изложении, так как для некоторых из них в литературе существует несколько отличающихся определений.
В частности, склерозом (от греч. Sclerosis – «уплотнение») называют патологический процесс, развивающийся в ответ на гибель элементов паренхимы (на почве воспаления, расстройств кровообращения, нарушений обмена веществ, возрастных изменений), ведущий к диффузному или очаговому уплотнению сосудов, соединительнотканных структур и органов в связи с замещением и избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани; склерозирование – процесс формирования склероза.
Умеренный склероз с накоплением преимущественно коллагеновой, жесткой волокнистой (рубцовой) ткани, но без выраженного уплотнения называют фиброзом. Именно накопление коллагена и других белков вызывает разрастание нефункциональной соединительной ткани с замедлением деградации коллагена и нарушением равновесия между фиброгенезом (синтезом) и фибролизом (распадом), в связи с чем коллагеновая ткань разрастается быстрее, чем разрушается, что и определяет формирование фиброза.
Наиболее выраженный склероз с деформацией и полной перестройкой архитектоники органа обозначается как «цирроз» наличие локального очага склероза называют рубцом.
К одной из особенностей хронической склеротической болезни относится специфика этапов ее развития. Это касается прежде всего этапа предболезни, состоящего из нескольких фаз. Если при обычных нозологиях этап предболезни определяется границами от зарождения до действия этиологического фактора, то при хронической склеротической болезни в этап предболезни входит период начальных проявлений генетически обусловленных механизмов, определяющих большие и малые потенциальные возможности репаративных процессов, чрезмерного или недостаточного склерозирования (рубцевания). Во второй период предболезни, когда отмечается собственно повреждение, входят фазы продромы и разгара с особенностями репаративных процессов. Именно в этот период можно ожидать оживление генетически обусловленных потенций -проявлений способностей тканей к регенерации или замещению повреждений соединительной тканью с формированием склероза. Понятно, что на разных этапах развития основного заболевания будут изменяться чувствительность и информативность показателей склерозирования, так как механизмы патогенеза, проявление, степень выраженности, масштаб поражения и распространенность склероза будут разными в зависимости от периода и фаз основного заболевания, частота обострений и длительности хронического процесса. Однако после развития повреждений начинают действовать общие, часто не зависящие от нозологических форм закономерности склерозирования и прогрессирования органосклерозов. Часто к предикторам фиброгенеза относят, кроме повреждения, стимуляцию ангиогенеза, эндотелиальную дисфункцию, активацию фиброз-продуцирующих клеток и некоторые другие факторы, стимулирующие рост соединительной ткани. Именно наличие в патогенезе склерозирования общих, часто независимых от основного заболевания механизмов и закономерностей развития органосклерозов (и их разновидностей) послужило основой разработки концепции хронической склеротической болезни.
Кроме того, одной из причин, повлекших за собой необходимость выдвинуть концепцию о хронической склеротической болезни, является возможность на ее основе провести унификацию подходов к диагностике и лечению состояний и заболеваний, исходом которых является формирование тканевых и органных склерозов. Общепризнано, что большинство хронических заболеваний в морфологическом выражении заканчивается формированием органосклерозов и развитием хронической недостаточности их функций (сердечной, почечной, легочной и др.), приводящими к печальному финалу. В то же время наши вмешательства в этот процесс сводятся чаще всего к фиксации (верификации, визуализации) факта склерозирования, клиническому наблюдению за проявлением, темпом развития, стадиями и малоэффективным попыткам лечения. При этом исчезают из поля зрения суть самого процесса склерозирования, общие и частные закономерности его развития. В обычной врачебной практике при хронических заболеваниях внимание врачей ориентировано на выявление признаков, характера и степени выраженности склероза, тогда как наиболее важным для поиска путей его торможения и возможностей обратного развития является выяснение состояния механизмов и особенностей формирования склероза в каждом конкретном случае. С позиции выявления склероза и изучения общих и местных закономерностей его развитие был создан пептидный пул комплекса №44, что позволило сформировать новый подход к его профилактике и лечению.
Обоснованием необходимости выделения хронической склеротической болезни может служить и возможность на основе понимания общих и местных закономерностей развития склероза разработать классификацию хронической склеротической болезни с выделением заболеваний и состояний, имеющих:

1. Разную степень потенциальной угрозы развития чрезмерного рубцевания, формирования фиброзов и циррозов;
2. Разные стадии и степени выраженности склероза (фиброза, цирроза, рубца).

Кроме того, имеет смысл выделить группы состояний и заболеваний, при которых процесс склерозирования развивается в результате:

1. Травм, инфекций, онкопроцесса, системных заболеваний соединительной ткани, коморбидных состояний или сочетанных поражений;
2. Заболеваний с генетически обусловленными:

а) тенденций к превалированию темпа синтеза коллагена над его лизисом;
б) мутацией генов, ответственных за формирование определенных типов коллагена и их соотношений;
в) нарушениями обмена некоторых аминокислот (прежде всего пролина), участвующих в биосинтезе коллагена;
з) заболеваний с приобретенными свойствами к повышенной или пониженной способности к склерозированию.
Исходя из представлений о склерозировании как о сложном и многокомпонентном генетически обусловленном процессе, развивающимся в ответ на повреждение, представляется целесообразным рассматривать его с системных позиций, в которых принимает участие ряд функциональных систем организма. При этом необходимо различать функциональные системы организма, непосредственно связанные с формированием склероза, и так называемые функциональные системы обеспечения (кровью, энергетикой, субстратами, без которых невозможен склероз, как и само существование соединительной ткани, является коллаген, что дает основание придавать функциональной системе коллагенообразования особое значение. В то же время наряду с функциональной системой коллагенообразования существует и функциональная система, ответственная за деградацию или лизис коллагена, что в норме определяет равновесие между процессами синтеза и распада, соотношение определенных типов коллагенового белка и т.д.. Особенности синтеза и распада различных изоформ коллагена имеют существенное значение для морфогенеза. Было доказано, что различие интенсивности его синтеза и распада является необходимым условием формирования различных органов и тканей. В случае повреждения органа и малой способности его паренхиматозных клеток к физиологической регенерации быстрее всего восстанавливается и гипертрофируется разрушенная коллагеновая сеть. Тем самым как бы ограничивается зона и исполняется роль защиты от дальнейшего повреждения, но при чрезмерном разрастании коллагеновых полей и фиброзировании изменяется не только часть структуры органа, но и его функции, что при значительных повреждениях приводит к формированию диффузного органосклероза с развитием функциональной недостаточности (сердечной, почечной, легочной и т.д.). Таким образом, характер, распространенность и темп развития склеротических процессов связаны с изменением свойств коллагеновых структур, которые отражают степень и характер повреждений тканей и в значительной степени детерминированы и зафиксированы в генотипе организма.
Смещение коллагенообразования в сторону чрезмерного биосинтеза, не адекватного потребностям (повреждению) создает условия для трансформации нормальной реакции на повреждение в патологический процесс, опережающий и тормозящий нормальную репарацию, приобретая закономерности генерализации и напоминая, тем самым, неопластический процесс. Возникающая в зоне наибольшего повреждения относительная автономность процесса, не связанная напрямую с этиологией заболевания, определяет возможность развития активного склерозирования вне зависимости от характера первичной нозологии. Поэтому, например, хронические заболевания сердца с развитием кардиосклероза и хронической сердечной недостаточности могут быть разной этиологии и связаны как с ишемической кардиомиопатией при ишемической болезни сердца, так и с ревмомиосклерозом при ревматизме. Аналогично этому к развитию диффузного пневмосклероза и легочной недостаточности могут привести различные хронические заболевания легких, а фиброз и цирроз печени явятся результатом развития склерозирования как при гепатитах, застойных явлениях в печени, так и других причин. Особое место среди подобных состояний занимают структурные и функциональные изменения почек длительностью 3 месяца и более, имеющие общие механизмы склероза и прогрессирования нефропатий независимо от того, какие заболевания к ним привели. Такие состояния предложено называть хронической болезнью почек. Во всех подобных случаях заболевание в целом начинает прогрессировать всоответствии с закономерностями развития склероза, часто вне связи с этиологией основного заболевания, то есть, по сути, развивается новое наднозологическое состояние, названное хронической склеротической болезнью. В то же время вне зависимости от распространенности склероза (ограниченный или генерализованный) в общих закономерностях его развитие есть обязательное частное: наличие единого генно-биохимико-морфологического субстрата. Единый генно-биохимико-морфологический субстрат – это набор генов и каскад биохимических и субклеточных структур клеток фибропластического ряда, определяющих анаболизм и катаболизм коллагена. Системный подход к разработке концепции единого генно-биохимико-морфологического субстрата сделал необходимым включить в ее структуру, кроме элементов генетического контроля, две функциональных системы: функциональную систему коллагенообразования и функциональную систему, ответственную за деградацию и лизис коллагена.
В то же время становится очевидным, что в связи со сложностью строения и другими особенностями коллагена и процесса фиброзирования в целом положительный результат деятельности функциональных систем организма может быть достигнут лишь при объединении нескольких функциональных систем организма, которые, образуя более крупную, интегральную функциональную систему организма, выполняют при этом роль функциональных подсистем. Пептидный пул комплекса №44 влияет на закономерности образования и роль интегральных функциональных систем с единым межсистемным центром управления, их свойства и связующие звенья подсистемных и межсистемных взаимодействий.
В процессе развития генерализованных форм склероза принимает участие интегральная функциональная система, состоящая из коллагенообразования, функциональной системы, ответственной за деградацию или лизис коллагена и функциональных систем обеспечения: функциональной системы энергетического обеспечения, функциональной системы кислородного обеспечения и функциональной системы гемодинамического обеспечения. Для выявления общих закономерностей развития склероза был предложен интегральный метод, который предполагал выключение в системный анализ показателей, получаемых при проведении программного обследования клинического, генетического, биохимического и морфологического.
Интегральный подход и системный анализ всех показателей составленного таким образом клинико-биохимико-генетико-морфологического комплекса позволяют рассматривать склероз как реакцию на повреждение в виде общей суммарной деятельности определенных механизмов с конкретным частным приложением, обусловленным особенностями макроорганизма и патологического процесса, приведшего к повреждению. Другими словами, суть склероза может быть обозначена как результат местной и общей реакции на повреждение с вовлечением отдельных групп функциональных систем, ответственных за ход склеротического процесса, в котором центральное место занимает единый генно-биохимико-морфологический субстрат, стержень которого составляет коллагеновый белок, как обязательный компонент склерозирования.
Коллагеновый белок является основным компонентом коллагеновых волокон соединительной ткани и составляет более 30% общей массы белков человека. Причем 50% его приходится на костную и сухожильно-мышечную ткань, более 40% содержится в коже, остальная часть находится во внутренних органах. Коллагеновый белок обладает рядом особенностей, которые выражаются как в специфичности химического состава, так и в его биосинтезе. Индивидуальность процесса биосинтеза коллагена проявляется в специфичном кодировании m-РНК, в отсутствие ферментов, обеспечивающих включение оксипролина, и, наконец, в работе системы, гидроксилирующей пролин после включения в полипептидную цепь. Одним из естественных и особых механизмов регулирования биосинтеза коллагена является обнаруженное угнетение синтеза пролин-т-РНК свободным оксипролином, входящим в состав комплекса №44.
Кроме того, к особенностям коллагена можно отнести:

1. Содержание ряда важнейших аминокислот, образующихся из кетокислот цикла Кребса и частично из продуктов пути Эмбдена-Мейергофа;
2. Наличие гликопротеинов, поскольку содержит различные количества галактозы или галактозилглюкозы, ковалентно связанной О-галактозидными связями с определенными остатками гидроксилизина. Именно по составу углеводного компонента во многом различают типы коллагена. Например, в коллагене II и IV типов значительно больше гидроксилизина и углеводного компонента, чем в коллагене I и II типов.

Несмотря на наличие не менее 27 типов коллагена, коллагеновый белок – это постоянное и преимущественное присутствие трех аминокислот: пролина, глицина и лизина, причем 80% всего пролина, находящегося в организме человека, идет на синтез коллагенового белка. Кроме того, известно, что в коллагене более трети аминокислотных остатков приходится на пролин и гидроксипролин; именно эти аминокислоты стабилизируют тройную спираль коллагена по отношению к действию протеаз.
Однако общепризнано, что окисленная форма пролина – оксипролин, которая не встречается в других белках, является своеобразной «меткой» коллагена. Поэтому, рассматривая склероз с единых позиций биохимического звена клинико-биохимико-морфологического комплекса, получены данные о наличии этих субстратов и характере обмена пролина в организме больного. Биосинтез пролина непосредственно связан с функционированием орнитин-цитруллинового цикла, так как орнитин, образующийся в цикле, является основным субстратом для биосинтеза пролина. Таким образом, для анализа состояния биохимического звена функциональной системы коллагенообразования необходимо получить представление о функционировании орнитин-цитруллинового цикла, путях обмена и состоянии цепочки аминокислот: орнитин-пролин-оксипролин, которые составляют основу биохимического комплекса коллагенообразующей системы организма. Неожиданное подтверждение значимости пролина для нормального хода процесса склерозирования получено в 2012 году учеными Гарвардского Университета, которые опубликовали статью с результатами изучения пептидов, также входящих в состав пептидного пула комплекса №44, которые блокируют один из ферментов аминоцил-тРНК-синтазы, ответственной за присоединение пролина к соответствующей тРНК, что изменяет биосинтез коллагенового белка. При этом доказано, что эти пептиды подавляют склеротизацию и рубцевание тканей, тормозят развитие рассеянного склероза и даже рака.
Генетическое звено в клинико-биохимико-морфологическом комплексе представлено группой генов, ответственных как за синтез пролина, так и за биосинтез коллагена. Учитывая особую значимость пролина в структуре коллагенового белка, можно ожидать значительных изменений его обмена при различных заболеваниях соединительной ткани и процессах, связанных с активацией или торможением склеротических процессов. Особое значение приобретает изучение влияния уровня экспрессии генов пути биосинтеза L-пролина на продукцию L-пролина при различных заболеваниях соединительной ткани и процессах, связанных с активацией или торможением склероза. Ранее было высказано предположение, что при ревматизме может включаться альтернативный путь биосинтеза пролина через семиальдегид глутамат, о существовании которого впервые сообщили в 1952 году. Если признать, что путь биосинтеза пролина в разных группах живых организмов имеет лишь незначительные отличия, то особую значимость для понимания генной регуляции биосинтеза пролина приобретает работа С. А. Фоминой, в которой изучено влияние уровня экспрессии генов пути биосинтеза L-пролина и генов центральных путей метаболизма на продукцию L-пролина. О большом значении пролина для структурной стабильности не только коллагена, но и других фибриллярных белков и межуточного вещества свидетельствуют данные о значительных изменениях в названных структурах при мутации гена FBN1 при синдроме Марфана. При этом происходит замена в молекуле фибриллина пролина на аргинин, увеличивается интенсивность биосинтеза коллагена III типа и уменьшается продукция коллагена I типа, что приводит к резкому нарушению соотношений типов коллагена. Если в норме соотношение I типа к III типу = 6/4, то при синдроме Марфана – 3/7. Кроме того, исследованиями показано, что при ряде заболеваний имеет место повышение выработки коллагена чаще всего под влиянием генетически обусловленных факторов. Доказана значимость генетических факторов при формировании склероза при различных заболеваниях. В настоящее время известно более 20 генов, участвующих в формировании и кодировании различных цепей коллагена. Установлено, что эти гены содержат кодирующие последовательности (экзоны), разделенные большими некодирующими последовательностями (интронами). ДНК считывается с образованием mРНК-предшественницы, которая переводится в функциональную mРНК путем рассечения и сращивания, что сопровождается удалением части mРНК, закодированной интронами. Обработанная mРНК покидает ядро и транспортируется к полирибосомам в эндоплазматическом ретикулуме, где образуются полипептидные цепи. Пептиды комплекса №44 могут связываться с матричной РНК и блокировать синтез коллагеновых белков при органосклерозе.
Пептидный пул комплекса №44 повышает активность аденилатциклазы, обеспечивающей удаление дефектного коллагена, и влияет на способность фибробластов продуцировать коллаген.
Таким образом, формирование хронической склеротической болезни происходит в условиях сложных взаимоотношений многих функциональных систем организма при активном участии многочисленных систем регуляции воспаления и реакций на повреждение с активацией ангиогенеза, чрезмерным развитием и накоплением соединительной ткани, развитием склероза.
Несмотря на сложность трактовки и участие многих факторов в формировании хронической склеротической болезни, необходимость и целесообразность ее выделения в отдельное наднозологическое понятие может быть продемонстрировано сравнением с утвердившимся в настоящее время наднозологическим понятием «хроническая болезнь почек», которое следует расценивать как частный случай хронической склеротической болезни, точно также как «хроническая болезнь печени», «хроническая болезнь сердца» и др.. Объединение данных хронических заболеваний в отдельные группы может быть обоснована зависимостью их развития, прогрессирования и неблагоприятного прогноза от единого универсального процесса – склероза (фиброза, цирроза, рубца). Именно поэтому предложена концепция хронической склеротической болезни, которая предполагает сосредоточение внимания на выявлении общих закономерностей и частных (индивидуальных) особенностей развития склероза, зависящего во многом как от формы патологии основного заболевания, так и от генетически обусловленной реакции на повреждение (генотипа). В любом случае, для возможно ранней диагностики хронической склеротической болезни «рекомендуется использовать интегративный метод, который позволяет на основе данных изучения особенностей предболезни и системного подхода к анализу состояния функциональной системы коллагенообразования и функциональной системы, ответственной за деградацию и лизис коллагена выявить наиболее поврежденное звено (звенья) или патологию межсистемных связей с нарушением регуляции и смещением равновесия «коллагенообразование – коллагенолизис». Одной из закономерностей хронической склеротической болезни является переход типовых реакций от хронического воспаления к хроническому склерозированию. При этом важной фазой является накопление в зоне воспаления мононуклеаров, что является сигналом к запуску программы репаративной регенерации, которая проявляется в росте соединительной ткани и формировании рубца. Пептидный пул комплекса №44 удлиняет нейтрофильную фазу воспаления и тормозит поступление в очаг мононуклеарных фагоцитов, что сопряжено с торможением фиброгенеза.
Пептидный пул комплекса №44 может применяться на различных стадиях фиброза, то есть разных стадиях при уже имеющемся склерозировании. Он улучшает показатели напряженности функцинальных систем, ответственных за коллагенообразование и коллагенолизис.
Отсутствие единой трактовки и самого понятия хронической склеротической болезни, унифицированных теоретических представлений о формировании органосклерозов и их клинических проявлениях объясняет ситуацию, при которой до настоящего времени каких-либо стандартов или единых подходов к лечению хронической склеротической болезни не разработано. В то же время известны попытки некоторых исследователей сформулировать положение об идеальной антифибротической терапии (касающейся чаще всего того или иного органа), при которой препараты должны оказывать действие на все патогенетические факторы фиброгенеза. Значительное число работ посвящено лечению фиброза и цирроза печени, нефросклероза, фиброза легких, кардиосклероза и т. д.. Понятно, что попытки лечения склероза отдельных органов не могут иметь большую эффективность, так как необходимо лечить сам процесс, а не отдельные его проявления. На основе разработанной концепции о хронической склеротической болезни, создан комплекса №44, который рекомендуется применять для лечения хронической склеротической болезни в активную и неактивную фазу основных заболеваний.
Пептидный пул комплекса №44 устраняет постоянно действующие патогенные факторы, что может предупредить вспышку, рецидив и затормозит прогрессирование основного заболевания и процесс склерозирования.
Пептиды комплекса №44 выравнивают соотношение активности системы «коллагенообразование – коллагенолизис» путем воздействия на поврежденные звенья функциональной системы коллагенообразования и функциональной системы, ответственной за деградацию или лизис коллагена, нейрогормональные системы регуляции обмена коллагена и устранение нарушений обеспечения функциональных систем.
Комплекс №44 также может использоваться для поддерживающей терапии антифиброзирующего процесса.
Таким образом, подводя итог вышеприведенным данным, представляется достаточно убедительным, что хроническую склеротическую болезнь следует рассматривать с позиции наднозологической формы патологии, так как процесс склерозирования является конечным этапом большинства хронических заболеваний и его закономерности начинают проявляться и превалировать в наибольшей степени в период окончания повреждающих действий этиологического и патогенного факторов основного заболевания.
Клиницистам хорошо известен факт прогрессирования хронических заболеваний, несмотря на отсутствие явных признаков активности. С позиции хронической склеротической болезни это обусловлено не столько закономерностями прогрессирования органосклерозов, нарастанием стадий склерозирования (фиброза и цирроза печени, кардиосклероза, ревмомиосклероза, фиброза и пневмосклероза легких и т. д.). Применение пептидного пула комплекса №44 позволяет проводить антифибротическую терапию на самых разных этапах.
Если объединяющим началом самых различных хронических заболеваний является склероз, то его единым генно-биохимико-морфологическим субстратом следует признать коллагеновый белок, без которого склероз невозможен. От активности биосинтеза и распада коллагена, соотношений различных его типов зависят клиника и особенности развития хронической склеротической болезни.
Пептидный пул комплекса №44 воздействует на патологические процессы, сопутствующие хроническим заболеваниям, и сложные межклеточные взаимодействия и интимные механизмы развития склеротического процесса на молекулярно-генетическом, биохимическом и морфологическом уровнях.
Приведенные данные должны привлечь внимание к проблемам хронической склеротической болезни, сопутствующей большинству хронических заболеваний. Успех решения этих проблем с помощью комплекса №44 не только даст возможность прервать активность процесса склерозирования, что вызовет торможение прогрессирования основного заболевания, но и обеспечит целенаправленное лечение и обратное развитие склероза, что в принципе изменит угрожающую тенденцию распространения и увеличивающуюся летальность от хронических заболеваний, существующих в настоящее время.

Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.

Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.

ОЛИГОПЕПТИДЫ №43
Пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии.
Состав: пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии.
Артериальная гипотензия (гипотония) – это снижение артериального давления более, чем на 20% от нормального значения, а в абсолютных цифрах – это систолическое артериальное давление < 90 мм.рт.ст. или среднее артериальное давление < 60 мм.рт.ст.. Артериальное давление считается низким при уровне < 100/60 мм.рт.ст. для мужчины и < 95/60 мм.рт.ст. для женщин, но в покое оно встречается как вариант нормы и у здоровых лиц, у спортсменов и у жителей высокогорья. Такую хроническую артериальную гипотензию иногда называют физиологической. Артериальная гипотензия признается патологической в том случае, когда она сопровождается клинической симптоматикой и снижением качества жизни, а также бытовой и профессиональной активности. К артериальной гипотензии не следует относить изолированное снижение диастолического («нижнего») артериального давления, а также снижение артериального давления на одной руке. Нормы, классификация и диагностические стандарты для артериальной гипотензии разработаны недостаточно, но можно считать, что артериальная гипотензия встречается у нескольких процентов взрослого населения, то есть является частой патологией.
Клинические варианты артериальной гипотензии.
В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ 10) классификация артериальной гипотензии включает идиопатическую, ортостатическую, артериальную гипотензию, вызванную лекарствами и артериальную гипотензию неуточненной этиологии. С практической точки зрения артериальную гипотензию удобно подразделять на острую и хроническую. Для острой артериальной гипотензии характерно резкое падение артериального давления, возникающее при коллапсе и острой недостаточности кровообращения вследствие снижения функции сердца, падения сосудистого тонуса, уменьшения объема циркулирующей крови. она проявляется резким снижением артериального давления и венозного давления, гипоксией мозга, угнетением жизненно важных функций организма.
Снижением артериального давления часто сопровождаются острый инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, тяжелые аритмии, внутрисердечные блокады, аллергические реакции, кровопотеря.
Хроническая артериальная гипотензия чаще встречается среди взрослых лиц молодого возраста. В старших возрастных группах артериальная гипотензия может стать причиной заболеваний сердечно-сосудистой системы. Артериальная гипотензия обычно начинается в детском или подростковом возрасте как нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу. Кратковременные гипотонические состояния в последующем могут переходить в хроническую артериальную гипотензию и быть фактором риска ишемической болезни сердца. Хроническая артериальная гипотензия подразделяется на физиологическую и патологическую.
Под физиологической артериальной гипотензией понимается снижение артериального давления, не приводящее к изменению самочувствия, жалобам, снижению работоспособности и функциональных резервов. Физиологическая артериальная гипотензия может быть индивидуальным вариантом нормы (нормальное низкое артериальное давление). Среди физиологических артериальных гипотензий выделяют спортивную и адаптивную (характерную для жителей высокогорья, тропиков и Заполярья), которые являются компенсаторной реакцией, при частых перегрузках сердечно-сосудистая система работает в экономном режиме. Лица с физиологической артериальной гипотензией в лечении не нуждаются.
Патофизиологическая артериальная гипотензия сопровождается патогенетическими симптомами и делится на первичную и вторичную (симптоматическую). Первичная артериальная гипотензия – это самостоятельное заболевание, приводящее к изменениям центральной и периферической гемодинамики, функционального состояния вегетативной нервной системы, снижению физической и умственной работоспособности. Первичную артериальную гипотензию можно рассматривать как вариант нейроциркуляторной дистонии. Начало заболевания часто связано с переутомлением или перенапряжением. Первичная артериальная гипотензия является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении которого участвуют как экзогенные, так и эндогенные факторы, а также непосредственная предрасположенность.
Гены, ответственные за развитие артериальной гипотензии не известны, но наследственная артериальная гипотензия протекает более тяжело. Она прослеживается в семьях и чаще передается по материнской линии. У женщин с артериальной гипотонией состояние может ухудшаться во время беременности. Артериальное давление у беременных < 115/70 мм.рт.ст. рассматривается как фактор риска в развитии плода. Артериальная гипотензия вызывает угрозу прерывания беременности, раннее отхождение околоплодных вод, преждевременные роды. Плод испытывает внутриутробную гипоксию, возможна гипотрофия и незрелость плода, гипоксическое повреждение центральной нервной системы. Снижение артериального давления во время беременности способствует формированию у ребенка вегетативной дисфункции со склонностью к артериальной гипотензии. Нарушение вегетативно-эндокринной регуляции артериального давления в пубертатном периоде также может оказаться пусковым фактором возникновения артериальной гипотензии.
Установлена связь между ускорением или задержкой физического развития ребенка и возникновением артериальной гипотонии. Большая учебная нагрузка в школе также приводит к умственному переутомлению и гиподинамии. В зрелом возрасте причиной артериальной гипотензии могут быть длительные психоэмоциональные стрессы, умственное или физическое перенапряжение, влияние профессиональных факторов. Хронические инфекции и измененная реактивность организма нарушают чувствительность нервной системы и ее сосудодвигательного центра к регуляторным воздействиям, что также приводит к артериальной гипотензии.
Вторичная артериальная гипотензия является симптомом какого-либо хронического заболевания (тонзиллит, гастрит, язвенная болезнь, заболевания печени и желчных путей и др.). Лечение ее сводится к лечению основного заболевания. Симптоматическая артериальная гипотензия возникает на фоне других заболеваний и может маскироваться симптомами основного заболевания. Обычно симптоматика соматической болезни преобладает, но иногда артериальная гипотензия является ранним проявлением болезни (при надпочечниковой недостаточности она может предшествовать кожной пигментации).
Причинами вторичной артериальной гипотензии может быть недостаточность аортального клапана, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия, экссудативный перикардит, миокардит, ревматизм, нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность. Артериальная гипотензия может возникнуть при туберкулезе, пневмонии, астме, гипотериозе, гипофизарно-адреналовой недостаточности, сахарном диабете. Артериальная гипотензия характерна для нефрита с потерей соли, несахарного диабета, хронического гемодиализа. К артериальной гипотонии могут приводить инсульты, энцефалопатии, опухоли головного мозга, посткоматозная гипотензия, полинейропатии. Хроническая артериальная гипотензия возникает при анемии, голодании, гипоавитаминозе, алкоголизме, выраженном астеническом синдроме. Также к артериальной гипотензии может привести прием антидепрессантов, бета-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, блокаторов кальциевых каналов, атропиноподобных и антигистаминных препаратов.
Этиологические факторы и патогенез артериальной гипотензии. Существуют несколько теорий возникновения артериальной гипотензии: эндокринная, вегетативная, нейрогенная, гуморальная и метаболическая.
Согласно эндокринной теории различают артериальную гипотензию надпочечникового, гипофизарного и гипотиреоидного генеза. Причинами являются: снижение синтеза гормонов с гипертензивным действием (катехоламинов, вазопрессина, АКТГ, минералокортикоидов, эндотелина, тиреоидных гормонов); снижение чувствительности рецепторов сосудов и сердца к этим гормонам. Это приводит к снижению общего периферического сосудистого сопротивления, объема циркулирующей крови и сердечного выброса. Причинами артериальной гипотензии надпочечникового происхождения является гипотрофия или опухоль коры надпочечников с разрушением паренхимы, кровоизлияния в надпочечники или их туберкулезное поражение, а также передозировка экзогенных катехоламинов.
Согласно вегетативной теории, возникновение артериальной гипотензии связано с повышением активности холинергической и снижением активности адренергической системы. У большинства больных с артериальной гипотонией имеется повышение содержания ацетилхолина и снижение уровня катехоламинов в плазме крови и суточной моче. Установлено, что в происхождении артериальной гипотензии имеет значение не столько снижение активности симпатико-адреналовой системы, сколько изменение чувствительности рецепторов к ее медиаторам.
По нейрогенной теории нарушение регуляции артериального давления является основным звеном генеза артериальной гипотензии. Согласно этой теории, под влиянием психогенных факторов происходит изменение нейродинамических процессов в коре головного мозга, нарушение соотношения между процессами возбуждения и торможения как в коре, так и в подкорковых вегетативных центрах. Это приводит к гемодинамическим нарушениям, наиболее важным из которых считают дисфункцию капилляров с уменьшением общего периферического сопротивления. Среди нейрогенных артериальных гипотензий выделяют центрогенные и рефлекторные. Центрогенные артериальные гипотензии являются результатом расстройства вегетативной нервной системы или органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции артериального давления. Рефлекторными причинами артериальной гипотензии могут являться нарушение проведения эфферентных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к сосудам и сердцу. Механизм развития артериальной гипотензии заключается в уменьшении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца.
Согласно гуморальной теории, артериальная гипотензия обусловлена повышением уровня кининов, простагландинов А и Е, обладающих вазодепрессорным действием. Определенное значение придают содержанию серотонина и его метаболитов, участвующих в регуляции уровня артериального давления. Системное артериальное давление начинает снижаться при включении антигипертензивных гомеостатических механизмов (почечная экскреция ионов натрия, барорецепторы аорты и крупных артерий, активность калликреин-кининовой системы, высвобождение допамина, нитрийуретических пептидов А, В, С, простагландинов Е2 и I2, оксида азота, адреномедулина, таурина.
Согласно метаболической теории артериальная гипотензия вызвана нарушением метаболизма веществ гипо-и гипертензивным действием. Возможными причинами могут быть дистрофические изменения в органах и тканях (при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании). Снижение артериального давления при этом связано со снижением выработки и/или эффектов метаболитов с гипертензивным действием (эндотелина, тромбоксана А2, ангиотензиногена и др.), падением тонуса миоцитов, стенок артериол, снижением сократительной функции миокарда. Возможной причиной артериальной гипотензии может быть гипогидратация организма, вызванная уменьшением объема жидкости в организме. В совокупности указанные факторы обусловливают стойкое снижение артериального давления.
Симптоматика и течение артериальной гипотонии. Пациенты с артериальной гипотонией предъявляют многочисленные жалобы на головную боль, головокружение, общую слабость, повышенную утомляемость, эмоциональную лабильность, нарушение сна. Характерны жалобы на сердцебиение, боли и другие неприятные ощущения в области сердца, потливость, ослабление памяти, снижение умственной и физической трудоспособности. Возможно потемнение в глазах, кратковременные ортостатические обмороки, приступы ощущения нехватки воздуха. Нередко встречаются непереносимость поездок на транспорте и длительный субфибриллитет. Таким образом, можно выделить наиболее частые соматовегетативные синдромы: общеневротический, церебральный, сердечно-сосудистый и гастроэнтерологический, что обусловлено сдвигами нейровегетативной регуляции этих систем. Изменения со стороны центральной нервной системы во многом обусловлены нарушением ауторегуляции мозгового кровообращения.
В зависимости от выраженности симптомов выделяют 3 варианта клинического течения артериальной гипотензии: тяжелое, среднетяжелое и легкое. Критериями тяжести клинических проявлений артериальной гипотензии являются уровень снижения артериального давления, стабильность или лабильность артериального давления, интенсивность и продолжительность головных болей, наличие и частота вегетативных пароксизмов, наличие ортостатических обмороков, степень психофизической дезадаптации.
Тяжелое течение артериальной гипотензии характеризуется резким снижением качества жизни и плохим самочувствием пациентов. Больного беспокоит частая и сильная головная боль, нарушающая повседневную жизнь, и имеющая различную локализацию, интенсивность и продолжительность. Чаще боль локализуется в затылочной области, носит постоянный характер (нарушение венозного оттока в связи с низким тонусом вен), зависит от перемен погоды, может быть мигренеподобной.
Головокружение возникает при перемене положения тела, длительном вертикальном положении, пребывании в душных помещениях. Оно может сочетаться с ваготоническими вегетативными проявлениями в виде бледности кожных покровов, холодного пота, нарушения зрения (пелена, мелькание мушек, шум в ушах, тошноты, резкого падения артериального давления). При тяжелом течении артериальной гипотензии часто встречаются обморочные состояния длительностью от 30 секунд до 5-7 минут. Возможна глубокая потеря сознания, но она, в отличие от неврогенных обмороков, не сопровождается судорогами. Обмороки возникают при психоэмоциональном напряжении, длительном нахождении в вертикальном положении.
Вегетативные пароксизмы носят вагоинсулярный характер. Для них типичны появление внезапной слабости, вялости, тошноты, слюнотечения, бледности кожных покровов с холодным липким потом, схваткообразные боли в животе, снижение артериального давления, в ряде случаев это сопровождается тахикардией. Характерно также снижение физической работоспособности, быстрая утомляемость, потребность в длительном отдыхе после небольшой физической нагрузки. Снижение умственной работоспособности проявляется в ухудшении памяти, снижении концентрации внимания, рассеянности, замедлении ассоциативного мышления.
Среднетяжелое течение артериальной гипотензии характеризуется меньшей тяжестью симптомов, головные боли менее интенсивные, продолжаются до 1-2 часов, проходят после отдыха, реже возникает необходимость в приеме анальгетиков. Сохраняется головокружение, пресинкопальные или синкопальные состояния вазодепрессорного характера. Нередки кардиалгии (боли в области сердца) колющего или давящего характера от нескольких секунд до нескольких минут.
Легкое течение артериальной гипотонии проявляется жалобами психоэмоционального характера: частая смена настроения, обидчивость, плаксивость, беспокойный сон, вспыльчивость. Часто возникают кардиалгии, неинтенсивная головная боль возникает только при эмоциональном перенапряжении. Обмороки и вегетативные пароксизмы отсутствуют.
Нарушения функции сердечно-сосудистой системы при артериальной гипотонии. Изменения сердечно-сосудистой системы при артериальной гипотонии минимальны и носят функциональный вагозависимый характер. Границы относительной сердечной тупости, как правило, в пределах нормы, и лишь в 25% случаев есть тенденция к их расширению. Возможна приглушенность тонов сердца, часто есть третий тон и склонность к брадикардии. Вместе с тем, происходит компенсаторная перестройка внутрисердечной гемодинамики, направленная на поддержание гемодинамического давления. Это проявляется увеличением объема левого желудочка, что отражает повышенную способность миокарда к расслаблению. Нередко повышение сократительной и насосной функции миокарда.
К вегетативным проявлениям при артериальной гипотензии относятся симптомы, отражающие преобладание парасимпатических влияний. Часто выявляют мраморность кожных покровов, акроцианоз, стойкий красный дермографизм, повышенную потливость и зябкость, склонность к пастозности тканей, синусовую брадикардию, III тон на верхушке сердца, непереносимость душных помещений, глубокий продолжительный сон, замедленный переход к бодрствованию, нарушение терморегуляции. Возможны вегетативные кризы – вагоинсулярные, симпатоадреналовые и смешанные. При вагоинсулярных пароксизмах неожиданно возникает ощущение общей слабости, потемнение в глазах, затруднение дыхания по типу комка в горле. Характерно появление шума в ушах, похолодание конечностей, бледность, брадикардия, потливость, снижение артериального давления, тошнота, боль в животе, полиурия. Простым и информативным методом оценки вегетативного статуса является клиноортостатистическая проба.
При тяжелом течении артериальной гипотензии выявляют симпатоастенический вариант пробы с резким падением систолического и диастолического артериального давления на 4-5 минуте вертикального положения тела. При этом может возникнуть головокружение вплоть до кратковременной потери сознания.
Суточное мониторирование артериального давления позволяет выявить начальные отклонения в суточном режиме и величине артериального давления. Наиболее часто учитываются следующие показатели: средние значения систолического, диастолического артериального давления, среднего гемодинамического и пульсового артериального давления за сутки, день и ночь; индексы времени гипо- и гипертензии в разные периоды суток (день и ночь); вариабельность артериального давления в виде стандартного отклонения, коэффициента вариации и суточного индекса. Индекс времени позволяет оценить продолжительность снижения артериального давления в течение суток. Он рассчитывается как процент измерения ниже 5-го процентиля систолического или диастолического давления за 24 часа или отдельно для каждого времени суток. Индекс времени гипотензии >25% рассматривается как патология. При непостоянной форме артериальной гипотензии индекс времени находится в пределах 25-50%, при стабильной форме превышает 50%. Суточный индекс гипотензии характеризует циркадную организацию суточного профиля артериального давления. В зависимости от величины суточного индекса выделяют следующие варианты: нормальное снижение артериального давления в ночное время, суточный индекс 10-20% (dippers); отсутствие снижения артериального давления, суточный индекс < 10% (non-dippers); выраженное снижение артериального давления, суточный индекс >20% (over-dippers); подъем артериального давления в ночное время, суточный индекс <0% (night-peakers). При артериальной гипотензии суточный индекс артериального давления чаще изменяется по типу over-dippers.
Специфические изменения на ЭКГ при артериальной гипотензии отсутствуют, но часто имеются: синусовая, брадикардия, миграция водителя ритма, AV-блокада I степени, синдром ранней реполяризации. Эти изменения отражают избыточное влияние парасимпатической нервной системы на сердечно-сосудистую систему. Для дифференциальной диагностики нейрогенного генеза этих изменений проводят пробу с атропином: 0,1% раствор атропина вводят подкожно или внутривенно из расчета 0,02 мл/кг, но не более 1 мл. ЭКГ записывают в момент введения препарата и через 5, 10 и 30 минут после введения. При вагозависимых нарушениях восстанавливается AV-проведение, исчезает миграция водителя ритма.
Дополнительные исследования при артериальной гипотонии. Результаты лабораторных исследований при первичной артериальной гипотензии не выходят за пределы нормы, а при вторичной могут определяться основным заболеванием. Необходимо провести следующие исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, гормоны щитовидной железы, биохимический анализ крови, уровень электролитов (натрий, хлориды, калий), глюкоза, 17-оксикортикостероиды и их суточная экскреция с мочой. Также возможны снижение резервной способности коры надпочечников в пробе со стимуляцией адренокортикотропного гормона – АКТГ (уровень гидрокортизона и 17-ОКС в крови после введения АКТГ ниже нормы) и уплощение гликемической кривой.
Краниография показывает картину внутричерепного гипертензионного синдрома, которая проявляется усилением пальцевых вдавлений по своду черепа, увеличением выраженности сосудистого рисунка, расширением вен. Перечисленные изменения выявляют в 1/3 случаев, преимущественно при тяжелом течении артериальной гипотензии.
Определение состояния вегетативной нервной системы включает оценку вегетативных проб. Наиболее простой из них является массаж каротидного синуса, который позволяет выявить избыточную ваготоническую реактивность, о чем свидетельствует выраженная брадикардия и артериальная гипотензия. К патологическим результатам относят внезапное и существенное замедление частоты сердечных сокращений без снижения артериального давления (вазокардиальный тип); выраженное снижение артериального давления без замедления частоты сердечных сокращений (депрессорный тип); головокружение или обморочное состояние (церебральный тип).
Лечение хронической артериальной гипотензии.
К немедикаментозным методам лечения артериальной гипотензии относят нормализацию режима дня, диету, массаж воротниковой зоны, прием трав, физиотерапию, а также психологические методы. Полезны занятия динамическими видами спорта, однако, важна регулярность занятий, а экстремальные варианты спорта и туризма нежелательны. Применяют физиотерапевтические процедуры со стимулирующим действием. Признанным методом лечения артериальной гипотензии является рефлексотерапия, однако многое зависит от техники и опыта врача. Рекомендуются водные процедуры, направленные на повышение сосудистого тонуса: прохладные морские ванны, душ Шарко, веерный, контрастный и циркулярный душ. Важно устранение факторов риска, создание благоприятного психологического климата в семье и на работе. Некоторые виды деятельности не подходят для больных, склонных к головокружениям и обморокам.
В качестве базисной терапии показано назначение пептидного пула комплекса №43, содержащего различные группы пептидов с разным механизмом действия, обеспечивающие поливалентное действие препарата.
Ряд пептидов комплекса №43 оказывает возбуждающее действие на центральную нервную систему, стимулируют сердечно-сосудистую систему, устраняют умственное и физическое переутомление, повышают артериальное давление.
Ряд пептидов обладают ноотропным действием и оказывает прямое активирующее влияние на интегративные механизмы в центральной нервной системе и повышает ее устойчивость к гипоксии и токсическим воздействиям. Показаниями для этой группы пептидов являются снижение памяти, наличие
церебральной недостаточности. Эти пептиды назначаются длительными курсами, активизируют энергетические процессы, повышают активность головного мозга, улучшают мышление, память, оказывают мягкое стимулирующее действие, ослабляют вестибулярные расстройства.
Пептиды с антихолинергическим действие уменьшают возбудимость центральных и периферических холинергических систем организма. Действие пептидов-адреномиметиков связано с избирательной стимуляцией периферических адренорецепторов симпатической нервной системы, что вызывает повышение тонуса сосудов и увеличение периферического сопротивления.
Ряд пептидов, входящих в состав пептидного пула комплекса №43 оказывают положительное действие при невротических проявлениях, эмоциональной напряженности, тревоге, ипохондрическом настроении. Пептиды оказывают умеренное активирующее действие, повышают настроение, не вызывают заторможенность и сонливость.
Пептиды комплекса №43 повышают скорость кровотока в мозговых сосудах, улучшают текучесть эритроцитов.
Пептиды комплекса №43 хорошо переносятся при приеме внутрь.Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.

ОЛИГОПЕПТИДЫ №42
Пептидный пул для патогенетического лечения артериальной гипертонии. Содержит комплекс пептидов-блокаторов рецепторов к ангиотензину и комплекс пептидных ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.
Состав: — пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии.
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы – важная патогенетическаястадия развития артериальной гипертензии и ее осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и почек. Блокаторы рецепторов к ангиотензину, наряду с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, отнесены к средствам первого выбора для лечения гипертонии в России, Европе и США. Помимо антигипертензивного действия, препараты данной группы оказывают положительное влияние на многие компоненты сердечно-сосудистого континуума, что позволяет применять их для индивидуализированного ведения пациентов с высоким кардиоваскулярным риском.
В России половина всех смертей (50,1%, около 1 млн. в абсолютных цифрах) в 2021 году наступила вследствие сердечно-сосудистых заболеваний, при этом, более 80% из них были связаны с ишемической болезнью сердца и мозговыми инсультами.
Развитие сердечно-сосудистых заболеваний определяется взаимодействием индивидуальных гендерных и генетических особенностей с факторами окружающей среды и особенностями образа жизни. Результаты крупных международных исследований показали, что наиболее существенным по вкладу в смертность и инвалидизации населения является такой фактор риска, как артериальная гипертензия. У мужчин при уровне систолического артериального давления >160 мм. рт. ст. смертность от инсульта выше почти в 9 раз, а от ишемической болезни сердца больше, чем в 4 раза, чем при систолическом артериальном давлении 115 мм. рт. ст.. Распространенность артериальной гипертонии среди лиц трудоспособного возраста в последнее время в России выросла и составляет 43%, что в большой степени обусловлено распространением ожирения, особенно среди мужчин. Показано, что прогноз развития и течения сердечно-сосудистых заболеваний значительно хуже при сочетании нескольких, даже умеренно выраженных факторов риска по сравнению с одним, высоким фактором риска. Учитывая частое сочетание факторов сердечно-сосудистого риска и их взаимное потенцирующее действие, сформулирована концепция суммарного сердечно-сосудистого риска. При оценке согласно такой концепции, около трети населения России можно отнести к группе высокого и очень высокого риска сердечно-сосудистых осложнений.
Роль ангиотензина II на различных этапах сердечно-сосудистого континуума. Механизмы реализации факторов риска и трансформации поражения органов-мишеней в сердечно-сосудистых заболеваниях и осложнения описаны в виде цепи взаимосвязанных событий в концепции сердечно-сосудистого континиуума, которая в настоящее время получила универсальное признание. Эта концепция была дополнена, расширена и отнесена к основному механизму старения. Понятие сердечно-сосудистого континуума предполагает непрерывное развитие патологического процесса от факторов риска к ремоделированию сердца, формированию хронической сердечной недостаточности и, в конечном счете, к гибели больного.
Универсальным механизмом развития и прогрессирования нарушений на всех этапах сердечно-сосудистого континуума является гиперактивным ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, одной из основных систем регуляции гомеостаза организма. Существует гуморальная(циркулирующая) и тканевая (локальная) ренин-ангиотензин-альдостероновая система, которые функционируют параллельно. Тканевая ренин-ангиотензин-альдестероновая система активна в органах-мишенях – сердце, почках, мозге, сосудах, периферической мускулатуре. При артериальной гипертонии происходит преимущественная избыточная активация именно локальной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что обусловливает комплексное и одновременно неблагоприятное воздействие ключевого медиатора системы, ангиотензина II, на мишени в вышеуказанных структурах. Ангиотензин II –октапептид, влияющий на величину артериального давления, гомеостаз жидкости и натрия в организме, работу нервной системы. Функция ангиотензина II осуществляется при его воздействии на мембраносвязанные рецепторы двух основных подтипов – АТ1 и АТ2 (ангиотензин-1 и ангиотензин-2). При воздействии на рецепторы 2-го типа, наибольшая концентрация которых наблюдается в мозге и надпочечниках, происходит вазодилатация (расширение сосудов), ингибирование пролиферации гладкомышечных и эндотелиальных клеток, уменьшение гипертрофии кардиомиоцитов (клеток сердца). Основной интерес представляет активация АТ1-рецепторов, локализующихся в гладкой мускулатуре сосудов, сердце, печени, корковом веществе надпочечников, почках, легких и некоторых областях мозга. Эта активация лежит в основе патофизиологических событий, наблюдаемых на всех этапах сердечно-сосудистого континуума. К основным эффектам активации АТ1-рецепторов относят:
— повышение артериального давления (вследствие прямого вазоконтрикторного (сосудосуживающего) действия и спазмах артериол почечных клубочков с последующим высвобождением ренина клетками юкстагломерулярного аппарата);
— усиление реабсорбции натрия в проксимальных почечных канальцах;
— повышение секреции альдостерона, вазопрессина и эндотелина-1;
— усиление высвобождения норадреналина из симпатических нервных окончаний с активацией симпатоадреналовой системы;
— стимуляцию пролиферации эндотелиальных и гладких мышечных клеток сосудов, кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца);
— провоспалительное и оксидативное действие.
Результатом указанных изменений является развитие эндотелиальных дисфунцкии, хронического воспаления, ремоделирования сердечно-сосудистой системы – центральных механизмов генеза атеросклероза и сердечно-сосудистых осложнений.
Пептиды комплекса №42 относятся к новому классу блокаторов рецепторов к ангиотензину.
Применение блокаторов рецепторов к ангиотензину в клинической практике. История изучения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и препаратов, влияющих на ее активность, насчитывает более 100 лет от открытия ренина до начала клинического применения блокатора ангиотензиновых рецепторов лозартана в 1995 году и прямого ингибитора ренина алискирена в 2007 году.
После введения в клиническую практику в 1970 годах ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента совершили настоящую революцию в фармакотерапии хронической сердечной недостаточности и гипертонии. Широкое применение этих препаратов позволило достигать целевых уровней артериального давления и оказывало благоприятное влияние на сердечно-сосудистый риск посредством уменьшения ремоделирования сосудов и миокарда. Данные средства отличались хорошей переносимостью, однако, возникающий при их применении сухой кашель (следствие нарушения деградации брадикардина) не способствовал достижению оптимальной приверженности лечению. Кроме этого, был выявлен эффект «ускользания эффективности» ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, связанный с тем, что в тканях продукция ангиотензина II регулируется не столько ангиотензинпревращающим ферментом, сколько альтернативными ферментами (химазами). Открытие специфических рецепторов ангиотензина II сделало актуальным создание препаратов, блокирующих их работу. В 1990-х годах в арсенале кардиологов появился лозартан – первый пероральный представитель блокаторов рецепторов к ангиотензину. С тех пор появилось еще 8 представителей данного класса, обладающих как класс-специфическими свойствами, так и индивидуальными особенностями, что имеет большое значение в ведении пациентов с коморбидными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Блокаторы рецепторов ангиотензина зарекомендовали себя как эффективные средства для персонализированного лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, обладающие уникальными свойствами, в частности, благоприятным метаболическим профилем. Так называемая «плейотропная активность» препаратов данного класса частично обусловлена тем, что при селективной блокаде АТ1-рецепторов ангиотензин начинает в большей степени воздействовать на АТ2-рецепторы, что сопровождается вазодилатацией (расширением сосудов), угнетением пролиферации гладкомышечных клеток и натрийуретическим эффектом. Помимо блокады эффектов ангиотензина, опосредуемых рецепторами ангиотензина-1 сосудов и надпочечников, блокаторы рецепторов ангиотензина препятствуют высвобождению норадреналина в синаптическую щель и вызывают снижение общего периферического сопротивления, расширение сосудов, натрийуретический и диуретический эффект, усиление антиоксидантной защиты, уменьшение концентрации мочевой кислоты. Пептиды комплекса №42, как блокаторы рецепторов ангиотензина, стимулируют PPAR-гамма рецепторы, активирующие пролиферацию пероксисом, что способствует уменьшению воспаления, оксидативного стресса и пролиферации гладкомышечных клеток, регуляции внутриклеточного метаболизма глюкозы и липидов. В соответствии с клиническими рекомендациями предпочтительными клиническими ситуациями для назначения пептидов комплекса №42 являются первичная и вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, кашель при приеме ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, микроальбуминурия, нарушение функции почек и хроническая болезнь почек, метаболический синдром и сахарный диабет, перенесенный инфаркт миокарда, гипертрофия левого желудочка, фибрилляция предсердий и хроническаясердечная недостаточность. К показаниям для назначения пептидного пула комплекса №42 также относится снижение сердечно-сосудистой смертности у пациентов с атеротромботическими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь сердца, заболевание периферических артерий, инсульт в анамнезе) и больных сахарным диабетом 2 типа с поражением органов-мишеней.
В то время, как место блокаторов рецепторов ангиотензина в лечении больных сердечно-сосудистыми заболеваниями определено однозначно, особенности назначения конкретных представителей данного класса в разных клинических ситуациях официально не регламентированы. Тем не менее при решении этой непростой проблемы можно ориентироваться на результаты многоцентровых высококачественных клинических исследований и метаанализов их результатов.
Доказательная база применения блокаторов рецепторов ангиотензина при сердечно-сосудистых заболеваниях на примере пептидного пула комплекса №42.
Кардиоваскулярная профилактика. С медицинской точки зрения, применение любого блокатора рецепторов ангиотензина может сопровождаться снижением сердечно-сосудистого риска, однако на практике, как уже упоминалось ранее, лишь пептидный пул комплекса №42 может быть рекомендован для профилактического применения при сердечно-сосудистых заболеваниях. Основой для такой рекомендации послужили результаты исследований, показавших эффективность комплекса №42 в отношении снижения риска смерти от сердечно-сосудистых причин, инфаркта миокарда, мозгового инсульта и госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности, аналогичную таковой для рамиприла (препарата сравнения). Исследование также показали снижение частоты госпитализаций по поводу обострений сердечно-сосудистых, а также уменьшение степени гипертрофии левого желудочка на фоне приема препарата. Комбинированный анализ исследований подтвердил клинически значимое благоприятное влияние пептидного пула комплекса №42 на риск сердечно-сосудистой смерти, инфаркта миокарда и мозгового инсульта.
Инфаркт миокарда. Применение комплекса №42 сопровождалось значительным снижением частоты инфаркта миокарда у пациентов с артериальной гипертонией в сравнении с лицами с повышенным сердечно-сосудистым риском, но нормальным артериальным давлением. Это же исследование продемонстрировало снижение риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваниях, развитие инфаркта миокарда и инсульта на 50% после 5-6 месяцев применения по сравнению с плацебо, что говорит об увеличении протективных свойств препарата по мере повышения длительности его приема.
Пептидный пул комплекса №42 в сходной степени с рамиприлом (признанным эталонным препаратом с точки зрения снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний) уменьшил частоту развития инфаркта миокарда у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском и поражением артерий атеросклеротического или диабетического генеза: сердечно-сосудистые осложнения зафиксированы лишь у 16,7% пациентов в группе пептидов и у 16,5% в группе рамиприла.
Инсульт и когнитивные нарушения. Блокаторы рецепторов ангиотензина показали свою эффективность при лечении острого нарушения мозгового кровообращения и в профилактике цереброваскулярных осложнений. Так, по данным исследований, пептидный пул комплекса №42 снижал риск не фатального и фатального инсульта (на 40% и 70% соответственно) в значительно большей степени, чем это делал атенолол.
По результатам исследований, пептидный пул комплекса №42 уменьшал вероятность повторного инсульта в сравнении с плацебо и, начиная с 6-го месяца после начала терапии препаратом, это уменьшение становилось статистически значимым.
Проспективный когортный анализ данных пациентов старше 65 лет показал значительное уменьшение относительного риска развития деменции для больных без болезни Альцгеймера и госпитализации в дома престарелых и смерти для пациентов с болезнью Альцгеймера. На фоне приема комплекса №42 в течение 6 месяцев отмечено отсутствие прогрессирования когнитивной дисфункции у пациентов с подозрением на болезнь Альцгеймера, в то время как у пациентов из контрольной группы, получавших амлодипин, отмечалось ухудшение симптоматики по шкале оценки болезни Альцгеймера (субшкала когнитивных способностей). У пациентов, принимавших пептидный пул комплекса №42, отмечалось улучшение мозгового кровотока в нескольких областях по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии.
Метаболические нарушения. Сахарный диабет – один из главных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. У пациентов с сахарным диабетом артериальная гипертония встречается в 2 раза чаще, чем у лиц без данного заболевания. Сахарный диабет способствует ускорению атеросклероза и является независимым предиктором многочисленных осложнений, среди которых хроническая сердечная недостаточность, инсульт и заболевания периферических артерий. В лечении больных сахарным диабетом и ведении лиц с повышением риска сахарного диабета важное значение имеют адекватный контроль как артериального давления, так и гликемии.
Средства, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, способны улучшать чувствительность тканей к инсулину вследствие активации PPAR-гамма рецепторов, улучшения мышечного кровотока, усиления экспрессии транспортера глюкозы в мышцах, подавления оксидативного стресса и воспаления, ингибирования фиброза путем блокады трансформирующего фактора роста бета, а также усиления передачи инсулинового клеточного сигнала. Преимущества пептидного пула комплекса №42 в сравнении с другими блокаторами рецепторов ангиотензина в отношении снижения гликемии натощак и повышения уровня адипонектина были продемонстрированы в исследованиях. Пептидный пул комплекса №42 способен регулировать уровень инсулина в плазме натощак и инсулинорезистентность периферических тканей. Метаанализ рандомизированного клинического исследования убедительно показал высокую эффективность пептидного пула комплекса №42 в отношении уменьшения инсулинорезистентности и инсулинемии натощак.
Показано, что применение блокаторов рецепторов ангиотензина может уменьшить частоту развития новых случаев сахарного диабета в сравнении с плацебо у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском и/или артериальной гипертонией. При анализе результатов исследований выявлено снижение риска развития новых случаев сахарного диабета на фоне приема пептидного пула комплекса №42 в сравнении с плацебо.
Блокаторы рецепторов ангиотензина также демонстрируют кардиопротективные свойства у больных сахарным диабетом 2-го типа. Так, в популяционном когортном исследовании с участием пожилых больных сахарным диабетом 2-го типа применение пептидов, входящих в состав комплекса №42 было связано со снижением риска госпитализации по поводу инфаркта миокарда, инсульта или хронической сердечной недостаточности по сравнению с иберсартаном.
Поражение почек. У пациентов с хронической болезнью почек вне зависимости от ее этиологии в рамках адаптации к гибели функционирующей ткани происходят гемодинамические изменения. Стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы приводит к повышению внутриклубочкового давления, что, в итоге, вызывает повреждение капилляров, выраженную в протеинурию в сочетании с воспалением и фиброзом интерстиция. Протеинурия – независимый фактор риска терминальной стадии хронической болезни почек и смертности, ее уменьшение сопровождается повышением скорости клубочковой фильтрации. План ведения больных с хронической болезнью почек на фоне сахарного диабета или без него обязательно должен включать нормализацию артериального давления и уменьшение протеинурии. Оптимальными препаратами для достижения обеих целей служат блокаторы рецепторов ангиотензина, предпочтительно пептидный пул комплекса №42.
По данным анализа проведенных исследований, блокаторы рецепторов ангиотензина можно назвать наиболее эффективными антигипертензивными препаратами для профилактики хронической почечной недостаточности. У пациентов с нефропатией на фоне сахарного диабета прием блокаторов рецепторов ангиотензина сопровождается подавлением оксидативного стресса и воспаления, наиболее выраженным при значительном повышении маркеров повреждения почек.
Анализ исследований пептидного пула комплекса №42 с участием пациентов с сахарным диабетом показал эффективность препарата в уменьшении степени протеинурии и предотвращение ее прогрессирования. Прием комплекса №42 сопровождался статистически значимым снижением альбуминурии (протеинурии) и отношения альбумина (протеина) к креатинину мочи в сравнении с другими блокаторами рецепторов ангиотензина, ингибиторами и ангиотензинпревращающего фермента идругими антигипертензивными препаратами. В исследованиях были выявлены высокая антигипертензивная эффективность и отличная переносимость пептидов комплекса №42 у пациентов с трудно контролируемой артериальной гипертонией на фоне хронической болезни почек. Полученные результаты и тот факт, что лишь 0,5% пептидов выводится почками, послужили основанием для исключения из инструкции по применению комплекса №42 предостережений для больных с тяжелыми нарушениями функции почек и указания по необходимости коррекции дозы у лиц, нуждающихся в гемодиализе.
Высокая антигипертензивнаяактивность и органопротективные свойства блокаторов рецепторов ангиотензина, доказанные в многоцентровых клинических испытаниях, позволяют применять данные препараты а разных клинических ситуациях на всех этапах сердечно-сосудистого континуума. Назначение конкретного препарата диктуется доступной доказательной базой и официально утвержденными показаниями к применению. Особого внимания среди всех блокаторов ангиотензиновых рецепторов заслуживает пептидный пул комплекса №42, обладающий выгодными свойствами – самым длительным пептидом полувыведения (около 20 часов), наивысшими липофильностью (что позволяет ему проникать в ткани) и аффинностью к АТ1-рецепторам.
Пептидный пул комплекса №42 оказывает наиболее выраженный благоприятный эффект при метаболических нарушениях за счет активации рецепторов PPAR-гамма, вызывает уменьшение протеинурии и замедляет прогрессирование повреждения почек и сетчатки у больных сахарным диабетом. Более того, препарат снижает вероятность развития сахарного диабета 2-го типа у лиц с высоким риском сердечно-сосудистых событий.
Препарат снижает сердечно-сосудистую смертность у пациентов с атеротромботическими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь сердца, заболевание периферических артерий, инсульт в анамнезе) и больных сахарным диабетом 2-го типа с документированным поражением органов-мишеней.
Таким образом, к настоящему времени они прочно заняли одно из лидирующих мест в арсенале кардиологов благодаря своему плейотропному эффекту, не ограничивающемуся простым снижением артериального давления. Препараты данной группы оказывают позитивное влияние на все этапы кардиоваскулярного континуума.
Профилактика сердечно-сосудистых осложнений, развития сахарного диабета, замедление прогрессирования нефропатии и других ангиопатий при сахарном диабете, положительное влияние на метаболические параметры – далеко не полный список доказанных эффектов блокаторов рецепторов ангиотензина, позволяющий с полным правом применять препараты данного класса для индивидуализированного лечения широкого спектра кардиологических пациентов. Среди блокаторов рецепторов ангиотензина особое место занимает пептидный пул комплекса №42, обладающий благоприятными свойствами, что делает его предпочтительным средством для применения у пациентов с артериальной гипертонией и множественными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний с целью первичной и вторичной профилактики кардиоваскулярных осложнений.Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
 
 
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.